Хронический рецидивирующий герпетический стоматит: Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция) | Страхова С.Ю., Дроботько Л.Н.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция) | Страхова С.Ю., Дроботько Л.Н.


Для цитирования: Страхова С.Ю., Дроботько Л.Н. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция). РМЖ. 2006;29:2096.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – хроническое заболевание слизистой полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт [А.И. Рыбаков, Т.Я. Банченко, 1978]; по данным ВОЗ, поражает до 20% населения.


Этиология и патогенез. Хотя этиология ХРАС остается до конца не выясненной, известно несколько важных предрасполагающих и приводящих к заболеванию факторов.

Уже в 1956 году И.Г. Лукомский и И.О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности, лекарственные вещества.

К причинам возникновения заболевания относят также нарушения функции желудочно–кишечного тракта, респираторные инфекции, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз В1, В12, С, Fе, хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты).

И.М. Рабинович с соавт. (1998) считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.

ХРАС наблюдается чаще у школьников и подростков, с возрастом частота заболевания нарастает.

Отмечена генетическая предрасположенность к заболеванию. Дети, у которых оба родителя страдают этой патологией, имеют на 20% больше шансов заболеть в сравнении с другими.

В патогенезе заболевания различают три периода:

• Продромальный

• Период высыпаний

• Угасания болезни

Наличие бактериальной сенсибилизации подтверждается методом кожных проб, реакцией лейкоцитоза с бактериальными аллергенами, повышенной кожной гистаминовой пробой.

Клиника. В продромальном периоде у детей отмечают чувство жжения, кратковременную болезненность. При осмотре слизистой оболочки полости рта видны участки гиперемии, незначительная отечность. Через несколько часов появляется морфологический элемент – афта. Она располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным налетом. Афты заживают без рубца через 5–7 дней. У некоторых больных некротизируется верхний слой собственно слизистой оболочки и афты углубляются. Заживление происходит только через 2–3 недели, после чего остаются поверхностные рубцы (форма Сеттона).

Афты локализуются на различных участках слизистой оболочки, но чаще на слизистой губ, щек, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка.

Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки времени. При легком течении стоматита одиночные афты рецидивируют 1–2 раза в год, при более тяжелом течении – через 2–3 месяца и чаще, в тяжелых случаях – почти непрерывно. При этом увеличивается и количество элементов поражения, и их глубина.

Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от хронической травмы слизистой оболочки полости рта, острого и рецидивирующего герпетического стоматита. Неоценимую помощь здесь оказывает метод иммунофлюоресценции и вирусологические исследования.

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий при ХРАС должен строиться с учетом многообразия клинических симптомов, характера сопутствующих заболеваний, возрастных особенностей и лабораторных исследований. Неадекватная терапия, отсутствие дифференциального подхода к лечению больных с различной клинической картиной приводят к увеличению рецидивов заболевания, сокращению периода ремиссии, удлинению сроков эпителизации элементов при обострении. Основные критерии оценки эффективности проводимого лечения – состав микробной флоры слюны, уровень секреторных Ig A, фагоцитарная активность лейкоцитов [Н.В. Терехова, В.В. Хазанова, 1980].

Успех лечения зависит от обследования ребенка с целью выявления и лечения сопутствующей патологии, устранения очагов одонтогенной инфекции ЛОР–органов и санации полости рта, соблюдения диеты, богатой витаминами.

В общее лечение включают десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию, иммуномодулирующую терапию, средства, нормализирующие микрофлору кишечника. Хорошие результаты получены при применении гелий–неонового лазера.

К местной терапии следует отнести обезболивание слизистой оболочки полости рта, аппликации протеолитических ферментов, обработку антисептиками и противовоспалительными средствами, нанесение кератопластических средств.

Схема оказания лечебной помощи при ХРАС:

1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и лечение выявленной органной патологии.

2. Санация полости рта.

3. Обезболивание слизистой оболочки полости рта

• топик–анестетики

• 5% анестезиновая эмульсия

4. Аппликации протеолитических ферментов с целью удаления некротического налета (трипсин, химотрипсин, лидаза и др.).

5. Обработка антисептическими и противовоспалительными препаратами («Метрогил–Дента» и др. ).

6. Нанесение кератопластических средств.

7. Десенсибилизирующая терапия.

8. Витаминотерапия.

9. Иммуномодулирующая терапия.

10. Средства, нормализующие микрофлору кишечника.

11. Физиотерапевтическое лечение (излучение гелий–неонового лазера, 5 сеансов).

Одним из наиболее эффективных антисептических и противовоспалительных средств является «Метрогил–Дента».

Показаниями к назначению препарата, помимо афтозного стоматита, являются гингивит острый (в т.ч. язвенный), хронический (отечный, гиперпластический, атрофический), пародонтит (хронический, юношеский), периодонтальный абсцесс, гангренозный пульпит, постэкстракционный альвеолит, зубная боль инфекционного происхождения.

Препарат одобрен Фармакологическим государственным комитетом Минздрава России 10.12.98 г. Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на пораженные участки 2 раза в сутки. После нанесения геля в течение 15 минут нельзя полоскать рот и принимать пищу. Курс лечения 7–10 дней.

Комбинация метронидазола (золотого стандарта анаэробицида) и хлоргексидина (признанного антисептика) эффективно подавляет аэробные и анаэробные микроорганизмы, вызывающие заболевания ротовой полости. Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у детей, страдающих хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, препарата «Метрогил–Дента» позволяет значительно сократить сроки выздоровления ребенка.

Прогноз заболевания благоприятный.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья

Следующая статья

Острый и хронический герпетический стоматит | #01/03

Что такое стоматит?


Какие виды стоматита встречаются чаще?


Стоматиты — это общее название заболеваний, вызывающих воспаление слизистой оболочки полости рта.


Среди стоматитов чаще всего диагностируются разновидности, имеющие вирусную основу. Особенно распространен герпетический стоматит, который вызывается вирусом простого герпеса.


Клинически в полости рта герпетическая инфекция проявляется в двух формах: 1) хронический рецидивирующий герпес; 2) острый герпетический гингивостоматит.


Острый герпетический стоматит — это заболевание вирусной этиологии, которое возникает как у взрослых, так и у детей. В последнее время острый герпетический стоматит рассматривают как проявление первичной герпетической инфекции вирусом простого герпеса в полости рта. Первые элементы поражения при остром герпетическом стоматите напоминают афты, которые возникают на фоне отечной, гиперемированной, воспаленной слизистой оболочки полости рта. Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом простого герпеса. В основном стоматитом болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые в молодом возрасте.


Заболевание начинается с жалоб на общее недомогание, с повышения температуры тела до 37—37,5°С, увеличения лимфатических регионарных узлов, наблюдается гиперсаливация. Слизистая оболочка рта, особенно десневого края, отечна, гиперемирована. Одновременно появляются пузырьки, заполненные серозной жидкостью, которые затем быстро вскрываются и сливаются в эрозии, покрытые фибринозным налетом, с фестончатым краем по периферии. Весь процесс формирования афт длится четыре-пять дней. При этом пациент жалуется на боль при приеме пищи, жжение, зуд. Если уход за полостью рта недостаточный, то катаральные изменения (отечность, гиперемия) могут перейти в язвенные. При правильном уходе и лечении к восьмому-десятому дню больной выздоравливает. Если заболевание прогрессирует, количество эрозивных элементов не уменьшается, а увеличивается, общее состояние больного ухудшается, наблюдаются слабость, головная боль, адинамия, температура тела повышается до 39–40°С, то это может быть обусловлено низкой реактивностью организма, снижением иммунитета. Реактивность организма зависит от различных причин — переохлаждение, грипп, инфекционные заболевания, болезни крови, онкологические заболевания. Если не провести нужного лечения острого герпетического стоматита, то возникает рецидивирующая форма, которая сопровождается регулярными высыпаниями на слизистой оболочке полости пузырьков и афт.


В патогенезе заболевания наблюдается четыре периода: продромальный, катаральный, период высыпания, период угасания болезни. По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму.


При легкой форме заболевания симптомы интоксикации организма отсутствуют. Элементы поражения появляются в виде двух-трех небольших пузырьков. Эпителизация слизистой оболочки наступает быстро.


Среднетяжелая форма сопровождается выраженным токсикозом. Появляются множественные высыпания на слизистой оболочке полости рта.


При тяжелой форме выражены все признаки инфекционного заболевания.


Анализ крови выявляет лейкопению, увеличение палочкоядерных нейтрофилов; реакция слюны кислая.


Диагностика герпетического стоматита представляет собой трудную задачу и основывается на использовании специальных молекулярно-биологических, вирусологических, серологических, цитологических и иммунологических исследований.


Лечение стоматита может быть затруднено вследствие присоединения сопутствующей инфекции. Оно включает в себя назначение обезболивающих средств (гели с лидокаином, артикаином местно на слизистую полости рта, внутрь — кеторолак (кеторол, кеталгин)), противовирусных препаратов (ацикловир или зовиракс внутрь и местно в виде мази), противовоспалительных средств (холисал, метрогил гель) и иммуномодуляторов.


Хронический рецидивирующий герпес проявляется в виде одиночных или множественных тесно расположенных высыпаний — мелких пузырьков на красной кайме губ, слизистой оболочке неба, глаз, половых органов, коже губ, крыльев носа. Обычно появление этих поражений сопровождается чувством жжения. Далее элементы сливаются и образуют эрозивные поверхности, и при приеме пищи возникают болезненные ощущения от раздражителей. Особенностью герпетической инфекции является пожизненное носительство вируса после перенесенного заболевания.


Е. А. Маковская, кандидат медицинских наук

ММЦ «Геомед», Москва


Обратите внимание!

  • Особенно распространен герпетический стоматит, который вызывается вирусом простого герпеса.
  • Острый герпетический стоматит — это заболевание вирусной этиологии, которое возникает как у взрослых, так и у детей.
  • В основном стоматитом болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые в молодом возрасте.
  • В патогенезе заболевания наблюдается 4 периода: продромальный, катаральный, период высыпания, период угасания болезни. По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму.
  • Диагностика герпетического стоматита основывается на использовании специальных молекулярно-биологических, вирусологических, серологических, цитологических и иммунологических исследований.
  • При правильном уходе и лечении к 8-10-му дню больной выздоравливает.

Рецидивирующий герпетический стоматит у детей с аллергическими заболеваниями и эффективность комплексных методов лечения

1. Абдуллина З.М. Биологическое действие магнитных полей на живой организм . — Фрунзе, 1975. — С. 148.

2. Аболенская А.А., Спасская З.А. О правомерности диагноза «холецистит» у детей. — Педиатрия. 1981. — № 1. — С.64-66.

3. Айзикович Л.А., Соколова Т.В.Особенности клиники и иммунного сатуса у детей с атопическим дерматитом на фоне хронических вирусныхъ инфекций //Матер.междунар.конф. «Атопический дерматит -2000». Екатеринбург, 2000. — С. 113.

4. Айзикович Л.А., Соколова Т.В.Хронические вирусные инфекции триггерный фактор атопического дерматита: Тез.УШ Всеросс.съезда дерматовенерол. — Москва, 2001. — С. 205.

5. Айзикович Л. А., Соколова Т.В. Атопический дерматит, хронические вирусные инфекции, дисбактериоз кишечника у детей в условиях микст-патологии //Матер. I съезда микологов России. Москва, 2002.-С. 307.

6. Айзикович JI.A. Клинико-иммунологические особенности атопического дерматита, ассоциированного с герпесвирусными инфекциями, у детей: Автореф. дис. . .канд.мед.наук. — М., 2003. — с. 23.

7. Александров В.Н. Функция иммунной системы в остром периоде травматической болезни: Автореф.дис. . докт. мед.наук.- JL, 1989.-С. 32.

8. Александров М.Т. Экспериментально-теоретические обоснования применения гелий-неонового лазера для лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта: Дис. . канд. мед. наук. -М., 1980.

9. Алексеев В.А., Измайлов Б.А., Никифоров В.Г. и др. //Всесоюзная конф.по применению лазеров в медицине. — М. — 1984. — С.230-231.

10. Алкеева А.Б. Особенности иммунных нарушений при рецидивирующей вирусной инфекции Herplex simplex и сравнительная оценка эффективности различных методов терапии: Автореф. дис. . канд.мед.наук. М., 1992.

11. Амиров Л.Г. Применение низкоинтенсивных гелий-неоновых лазерных аппаратов в медицине: Метод, рекомендации. Казань. — 1993. -47с.

12. Андреева О.С., Латышева С.В. Современные аспекты противовирусной и иммунной терапии герпетических стоматитов //Стоматология. 1988. — № 3. — С.87-90.

13. Анохин В.А., Малышева Л.М., Хабибуллина С.Х., Хасанова Г.Р., Хаертынов Х.С., Гиниятуллина P.P., Николаева И.В. Применение димефосфона в комплексе оздоровления часто болеющих детей: Тез.докл.

14. Российской конф.по фармакологии и токсикологии фосфорорганических и других биологически активных веществ. — Казань. — 1996. — С. 19.

15. Асаад Ф., Борокка И. Изучение сообщения в ВОЗ о случаях вирусных инфекций с летальным исходом за 9-летний период //Бюлл. ВОЗ. -1978. № 4. — С.458-466.

16. А.с. 1237261 СССР. Устройство для ультразвукового распыления жидкой среды /Бабаев Э.П., Гашимов Р.Г., Яшин В.А. и др.

17. Бажанов Н.Н., Симонова А.В., Тер-Асатуров Г.П., Иванюшко Т.П. Иммунологические механизмы пародонтита //Наука практике: Матер.сессии ЦНИИС, посвящ. 35-летию Института. — М., 1998. — С. 103 — 104.

18. Балаболкин И.И., Клюев Б.В., Ботвиньева В.В. Клинические и иммунные проявления бронхиалной астмы у детей с сенсибилизацией к плесневым грибам //Педиатрия. 1993. — № 5. — С. 26 — 29.

19. Балаболкин И.И. Эпидемиология аллергических заболеваний у детей /Аллергические болезни у детей: Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М.: Медицина, 1998. — С. 94 — 107.

20. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. М.: медицина, 2003. — 320 с.

21. Балаян М.С. Приобретенный иммунодефицитный синдром //Клин.медицина. 1984. — С.8-15.

22. Банченко Г.В. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М.: Медицина, 1979.

23. Баранникова М.А. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных нефритом //Стоматология. — 1981. № 4. — С. 17.

24. Баранов И.Д. Новые подходы к лечению хронического фурункулеза с помощью современных иммуномодулятоов: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-М., 1999.

25. Баринский И.Ф., Шубладзе А. К., Каспаров А.А. Герпес: этиология, диагностика, лечение. М.: Медицина, 1986. — 270 с.

26. Барышева Г. Д. Вирусные заболевания /Терапевтическая стоматология под ред. Е.В. Боровского. М.: Медицина, 1988. — С.390-396.

27. Барышников А.Ю., Цокобаева А.У., Фролова Е.А. Моноклональные антитела ИКО-БО против антигена CD 18 //Иммунология. 1993. — № 5. -С.40-42.

28. Барышников А.Ю., Тоневицкий А.Г. Моноклональные антитела в лаборатории и клинике. М., 1997.

29. Беклемишев Н.Д., Суходоева Г.С. Аллергия к микробам в клинике и эксперименте. М.: медицина, 1979. — 262 с.

30. Беклемишев Н.Д. /Под ред. Иммунотерапия при аллергии к микробам. Алма-Ата, 1980. — 304 с.

31. Беловолова Р.А. Посттравматические нарушения механизмов неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета и их коррекция: Дис. .докт.мед.наук. Ростов-на-Дону., 1992. -С. 334.

32. Беловолова Р.А., Новосядлая Н.В., Новгородский С.В. Посттравматическая дисфункция иммунной системы и возможностииммунокоррекции у пострадавших с переломами нижней челюсти: Съезд иммунологов России, 2-й: Тез. докл. Rus J. Immunol., 1999; 4; 4: 357.

33. Бережной В.П., Гильмияров Э.М., Кретова И.Г., Гергель Н.И. Метаболические предпосылки развития стоматологической патологии при пневмонии //Стоматология. — 2003. № 2. — С. 25 — 27.

34. Берман Р.Е., Воган В.К. Инфекционные заболевания. Педиатрия: Руководство /Пер. с англ. М.: Медицина, 1987. — Кн. Ш.

35. Бикбулатов P.M., Демидова С.А., Балнокина С.И. и др. //Вопр. вирусологии. 1982. — № 3. — С.36-71.

36. Бинцаровская Г.В. Клинико-эпидемиологические особенности острого герпетического стоматита у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1979.

37. Биогенный магнетит и магниторецепция. Новое о биомагнетизме. В 2- томах. Т.1: Пер. с англ. под ред. Дж. Киршвинка, Д. Джонса, Б.Мак-Фаддена. М.: Мир, 1989. — С. 353.

38. Бойд У. Основы иммунологии. М.: Мир, 1969. — 647 с.

39. Бокарев И.Н., Цветкова О.А., Савин А.Г. Роль системы комплемента в патогенезе и дифференциальный диагноз различных вариантов бронхиальной астмы //Клин, медицина. 1984. — № 6. — С. 67 — 70.

40. Бондарь В.И. Клиническое значение субпопуляций Т-лимфоцитов при бронхиальной астме у детей : Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1986.

41. Борисова A.M., Хорошилова Н.В., Булгакова Г.И. Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на иммунную систему: Обзор //Терапевт.архив. 1992. — № 5. — С.111-116.

42. Боровский Е.В., Барер Г.М., Барышева Ю.Д., Лемецкая Т.И. О классификации заболеваний слизистой оболочки полости рта //Стоматология. 1972. -№2.-С.89-21.

43. Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки рта. М.: Медицина, 1981.

44. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М., 1991. -С. 304.

45. Букреева Н.М. Атипичное течение герпетического поражения у девочки с острым лейкозом //Стоматология. 1979. — № 1. — С.80.

46. Букринский М.И., Барсов Е.В., Жданов В.М. Клонирование и экспрессия фрагмента гена env вируса HTLV-III в клетках Escherichia coli //Докл. АН СССР. 1986. — Т.289, № 2. — С.498-499.

47. Булгакова В.А. Влияние герпетической инфекции на течение бронхиальной астмы у детей //Матер. П Национ. Конгресса по болезням органов дыхания. -М., 2001. С. 68.

48. Булгакова В.А., Балаболкин И.И., Сенцова Т.Б., Ляпунов А.В., Чистова Л.В. Влияние гвирусной инфекции на течение бронхиальной астмыу детей //Матер. П Национ. Конгресса по болезням органов дыхания. — М., 2001.-.С. 65.

49. Булгакова В.А. Влияние вирусных инфекций на развитие и течение атопических болезней у детей: Автореф.дис. . канд. мед. наук. М., 2002. -25 с.

50. Варданян Н.В., Николаева В.И., Попов В.Ф. Современные аспекты применения интерферонов и других иммуномодуляторов. М., 1990. — С. 15 -16.

51. Виксман М.Е., Маянский А.Н. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия //Метод.реком. 1979. — 14 с.

52. Виноградов А.Б. //Лазеры в хирургической стоматологии. М.,1982.-С.З-5.

53. Виноградова Т.Ф. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ /Под ред. Е.В. Боровского, А.Л. Машкиллейсона. 2001. — С.94-95.

54. Виноградова Т.Ф., Дроботько Л.Н., Бронштейн Ш.А. и др. //Стоматология. 1974. — № 5. — С.61-63.

55. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М. Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей. М.,1983. С.105-125.

56. Вирус простого герпеса и его роль в патологии человека /А.Г. Коломиец, Ю.К. Малевич, Н.Д. Коломиец и др. Минск, 1986.

57. Влияние лазерного излучения неповреждающей интенсивности на систему иммунитета /В.И. Купин, A.M. Сорокин, А.В. Иванов и др. //Сов.медицина. 1985. — № 7. — С.8-12.

58. Влияние света низкоинтенсивного импульсного лазера на процессы воспаления и регенерации слизистой оболочки полости рта в эксперименте /З.С. Володина, А.А. Прохончуков, А.Б. Виноградов и др. //Стоматология. -1991. № 2. — С.6-9.

59. Воложин А.И., Петрович Ю.А., Филатова Е.С. и др. Летучие соединения в воздухе и слюне ротовой полости здоровых людей при пародонтите и гингивите //Стоматология. 2001. — № 1. — С. 9 — 12.

60. Гамалея Н.Ф. Лазеры в эксперименте и клинике. М.: Медицина, 1972.-232 с.

61. Гасимов Ф.Г., Хамидуллина С.А., Молотилов Б.А. Гипосенсибилизация бактериальными аллергенами в комплексе лечения генерализованного пародонта/ Сб.науч. тр.: Заболевания пародонта и иммунная система. Казань. — 1990. — С.27-28.

62. Гашкова В., Матл И., Кашлик И. Циркулирующие комплексы антиген-антитело у больных с иммунокомплексными заболеваниями и после трансплантации почек. -Чех.мед. 1973. -№ 2.- С. 117-122.

63. Генци Ш. Роль Haemophilus influenzae и вируса в патогенезе инфекционно-аллергической бронхиальной астмы: автореф. дис. . канд. мед. наук. Алма-Ата, 1983. — 23 с.

64. Гомес JI.A., Ярцев М.Н, Коретников Ю.П., Хахалин JI.H. Недостаточность при хроническом генерализованном кандидозе у детей //Педиатрия. 1988. — № 10. — С.43-46.

65. Горячев Д.В., Егорова О.Н., Балабанова Р.Н. Роль вирусов в развитии ревматоидного артрита //Тер.арх. — 2001. № 2. — С. 72 — 78.

66. Горячев Н.А., Бегали Т.Н., Ковязина С.Б. Показатели иммунобиологического состояния организма при рецидивирующем афтозном стоматите и красном плоском лишае: Материалы IV Всерсс. съезда стоматологов в г. Ульяновске. М., 1982. — С. 124-125.

67. Грачева JI.A. Цитокины в онкогематологии. -М., 1996.

68. Грилорыбов A.M. Патогенез ревматоидного синовита. Механизмы активации клеток синовиальной оболочки и продукция цитокинов //Укр.ревматолог. журн. 200. — № 1. — С. 72 — 78.

69. Данилов В.И. Система регуляции церебрального кровообращения у больных с опухолями головного мозга и фармакологическая коррекция ее нарушений (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. . докт. мед. наук. Казань, 1994. — 33 с.

70. Дегтярева Э.П., Рамзаева JI.B., Иовлев В.И., Степанов А.Н. Сравнительная характеристика лечения вирус-герпетических заболеваний слизистой оболочки полости рта противовирусными препаратами //Стоматология. 1991. — № 3. — С. 15-16.

71. Демин А.А. НБТ-тест при бактериальных и небактериальных заболеваниях. Оценка и перспектива использования //Сов.медицина. 1976. -№ 12.-С. 16-21.

72. Дзех С.А., Пожарицкая М.М., Петрова JI.B., Макарова О.В. Стоматологические проявления и иммунный статус больных синдромом Россолимо-Мелькерссона-Розенталя //Стоматология. 2003. — № 3. — С. 20 -23.

73. Дмитриева B.C., Аванесов A.M. Хирургическое лечение воспалительных процессов челюстно-лицевой области у больных лейкозом. -М, 1988.-c.38.

74. Дороботько Л.Н. Неспецифическая иммунологическая реактивность при ОГС у детей: Дис. . канд. мед. наук. -М., 1974.

75. Дорфейчук В.Г. Определение активности лизоцима нефелометрическим методом //Лабораторное дело. 1968. — № 1. — С.23-30.

76. Дубарь JI.B., Петров А.В. Особенности клеточной структуры функционального состояния СБ8-лимфоцитов при ревматоидном артрите //Иммунология. 2002. — № 5. — С.301-302.

77. Дуглас С.Д., Куи П.Г. Исследование фагоцитоза в клинической практике. -М.: Медицина, 1983. 109 с.

78. Егорова О.Н., Балабанова P.M., Чувыров Г.Н. Значение выявления при ревматических заболеваниях антител к вирусам семейства Herpesviridae //Тер.арх. 1998. — № 5. — С. 41 — 45.

79. Ерокина Н.А. Ранняя диагностика осложненного течения переломов нижней челюсти и обоснование иммунокоррекции: Автореф.дис. .канд.мед.наук. Волгоград, 1998. — 16 с.

80. Ершов Ф.И., Готовцева Е.П. Интерфероновый статус в норме //Вопрос.вирусол. 1989. — № 1. — С. 16 — 22.

81. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и патологии. М., 1996.

82. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. М., 1998.

83. Жданов В.М., Фарбер Н.А. Новые вирусны инфекции и синдром приобретенного иммунодефицита //Сов. медицина. 1985. — № 10. — С.41-45.

84. Жданов В.М., Хаитов P.M., Клименко С.М. Вторая международная конференция по проблеме СПИД //Вопр.вирусологии. 1986. — № 6. — С.761-765.

85. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ /Под ред. проф. Е.В. Боровского, проф. A.JI. Машкиллейсона. М.: Медицина, 2001. — 320 с.

86. Зимина И.В., Лопухин Ю.М., Арион В.Я. Кожа как иммунный орган. Клеточные элементы и цитокины //Иммунология. 1994. — № 1. — С. 8 -13.

87. Златопольский А.Д., Зыкова Г.А., Локшина Л.А., Мазуров В.И. //Биохимия. 1984. — Т.49, № 9. С. 1418-1425.

88. Ивановская Т.Е. Значение иммунодефицитных состояний в патологии человека //Арх.патологии. 1983. — № 11. — С.75-82.

89. Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии. -М.: Изд. «РЕСПЕКТ», 1992.- 123 с.

90. Иегер. Клиническая иммунология и аллергология. М.: Медицина, 1990.-№ 1.

91. Кац А.Г. Низкоэнергетическое лазерное излучение в комплексном лечении воспаления слюнных желез //Стоматология. 1993. — № 4. — С.32-36.

92. Кетлинский С.А., Симбирцев А.А., Вообьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы. С. -Пб., 1992.

93. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врачей. — С. — Пб., 1998.

94. Ким Э.Г. Особенности иммунокинетики и иммуногенеза при сифилисе: Автореф. дис. .канд.мед.наук. М., 1992.

95. Киселев А.В., Гордина Г.А., Ильяшенко В.В., Свиридова Т.Э. и др. Опыт клинического применения иммуномодулятора полиоксидония у детей с лимфомой ходжкина и гистиоцитозом из клеток лангерганса //Иммунология. 2002. — № 6. — С.370-372.

96. Кожемякин JI.А., Балазовский М.Б. //V Российский нац.конгресс «Человек и лекарство». — М., 1996. С. 576.

97. Козлов В.И. Актуальные проблемы применения низкоинтенсивного лазерного излучения в медицине: Материалы междунар. конф. Клиническое и экспериментальное применение новых лазерных технологий. М. — Казань. — 1995. — С.310-312.

98. Козлов В.И., Буйлин В.А. Лазеротерапия. М.: Центр.Астр. -1992.-164 с.

99. Кокая И.Ю. Клинико-иммунологическое обоснование тактики ведения беременности у женщин с рецидивирующей герпес-вирусной инфекцией: Автореф.дис. . канд. мед. наук. — М., 1999.

100. Коробков С.В. Иммунопрофилактика и интерферонотерапия вирусных инфекций. Л., 1985. — С. 101-103.

101. Кузьменко Л.Г., Баталова Т.Н. Содержание иммуноглобулинов в слюне деей с хроническим тонзиллитом и бронхиальной астмой //Вестн. РУДИ. Сер.: Медицина. 1992. — № 2. — С. 73 — 79.

102. Кузьмина Э.М., Васина С.А., Петрина Е.С., Козичева Т.А. Эффективность препарата «Мундизал гель» при заболеваниях тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта //Новое в стоматологии. — 1996.- № 6. С.16-17.

103. Кумыкова Р.Т., Ефремян С.С., Сохова JI.B. и др. Применение лазерного аппарата Оптодан при лечении стоматологических заболеваний. Актуальные проблемы стоматологии: тез.докл. М., 2000. — С. 84.

104. Кунин А.А., Харин О.В. Использование фтористого лака и света гелий-неонового лазера в профилактике кариеса временных зубов //Стоматология. 1991. — № 4. — С.71-72.

105. Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста. — М.: мед.книга. Н.Новгород: Изд. НГМА. — 2001. — 744 с.

106. Немецкая Т.И. Аллергические заболевания /терапевтическая стоматология под ред. проф. Е.В. Боровского. М.: Медицина, — 1988. -С.423-424.

107. Леонтьев В.К. Об особенностях минерализующей функции слюны //Стоматология. 1983. — № 6. — С.5-10.

108. Леонтьев В.К. Мицеллярное строение слюны //Стоматология. -1995.-№4.-С. 80.

109. Липасова Т.Б., Большаков Г.В., Подколзин А.А. Изменение показателей смешанной слюны при ортопедическом лечении //Стоматология.- 1999.-№2.-С. 42-43.

110. Литвинов Р.И. Участие фибронектина в молекулярных и клеточных взаимодействиях //Казанский мед. журн. 1984. — № 3. — С.203-213.

111. Литвинов Р.И. Перспективы лечебного применения препаратов фибронектина //Казанский мед.журнал. 1986. — № 5. — С.391-396.

112. Логинова Н.С. Модифицирующие эффекты индукторов интерферона природного и синтетического происхождения: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1990.

113. Ломоносов К.М. Иммунорегуляторные нарушения как причина серорезистентности и замедленной негативации серологических реакций при сифилисе (Клинико-иммунологические аспекты): Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 2000.

114. Лысенко А .Я., Турьянов М.Х., Лавдовская М.В. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциированные заболевания. М., 1996. — С. 213 — 246, 495 — 522.

115. Максимова О.П. Болезни слизистой оболочки полости рта: Стоматология детского возраста /Под ред. Т.Ф.Виноградовой. — М.: Медицина, 1987. С.346-374.

116. Максимовская Л.Н., Барашков Г.Н., Тресцов Н.Г. Методы современной рефлексотерапии в комплексном лечении больных с эрозивно-язвенными процессами слизистой оболочки полости рта //Стоматология. -1991. № 4. — С.36-37.

117. Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Фролова Т.А., Бирюкова Т.М., Ульянова М.А., Стеценко О.Н., Кулаков А.В., Мазуров А.В., Ульянова Л.И. Клинико-иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита //Стоматология. 2003. — № 3. — С. 24 — 27.

118. Маланичева Т.Г., Шамова А.Г. Влияние экологических факторов на. показатели иммунного статуса детей с аллергическими заболеваниями //Всеросс. Вестник перинатологии и педиатрии. 1996. — № 4. — С.34.

119. Маланичева Т.Г., Шамова А.Г. Состояние клеточного звена иммунитета у детей с различными клиническими формами аллергических заболеваний /Тез.докл. региональной конф.: Окружающая среда и здоровье населения. Казань, 1997. — С. 127.

120. Маланичева Т.Г., Шамова А.Г., Агафонова Е.В. Экспрессия активационных маркеров у детей с бронхиальной астмой /Сб. трудов 4-го конгресса РААКИ: Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. -М., 2001. С.485.

121. Малецкая О.В. Влияние иммуномодулирующих препаратов на эффективность этиотропной терапии при экспериментальном хроническом бурцеллезе //Иммунология. 2003. — № 3. — С. 182 — 184.

122. Мамедова С.А., Гашимов Р.Г., Бикбулатов P.M. Применение ультразвукового распыления растворов интерферона и ларифана для лечения острого герпетического стоматита у детей //Стоматология. — 1991. № 5. — С.68-69.

123. Манн Дж. СПИД: глобальные задачи //Здоровье мра. 1986. — № 11.-С.10-13.

124. Масюкова С.А., Владимирова Е.В. Фамцикловир в лечении герпетических инфекций //Русс.мед.журн. 2001. — Т.9, № 11. — С.444-446.

125. Маянский А.Н., Бурков А.Н., Астафьев Д.Г., Рассанов С.П. Персистенция вирусов: иммунологические и патогенетические аспекты //Клин. мед. 1998. — № 12. — С. 19 — 25.

126. Мезенцева М.В., Ломакина Е.А., Наровлянский А.Н., Щербенко В.Э., Семернина В.В., Павлова С.В., Кулагин В.И., Ершов Ф.И. Оценка системы интерферона у больных с серорезистетностью после лечения сифилиса //Иммунология. 2003. — № 2. — С. 83 — 86.

127. Мельниченко Э.М. Состояние слизистой оболочки полости рта у детей при гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции и герпесе: Дис. .канд. мед. наук. М., 1972.

128. Мельниченко Э.М., Иванова Л.А., Бикбулатов P.M. Значение метода иммунофлюоресценции в диагностике острого герпетического стоматита у детей //Стоматология. 1973. — № 1. — С.41-44.

129. Мельниченко Э.М., Плотников Ю.В. Прогнозирование рецидивирующего герпетического стоматита у детей с помощью вычислительных таблиц // Стоматология. 1984. — № 2. — С.65-68.

130. Мельниченко Э.М. Рецидивирующий герпетический стоматит у детей: Автореф. дис. .докт. мед. наук. -М., 1986.

131. Мельниченко Э.М., Михайловская В.П. Особенности клиники и патогенеза острого герпетического стоматита у детей, относящихся к группе риска перехода заболевания в хроническую форму //Стоматология. 1991. -№ 3. — С.57-59.

132. Механизмы иммунопатологии /Под ред. С. Коена. М.: Медицина, 1983.-396 с.

133. Михайлова З.М., Михеева Г.А. Иммунологическая реактивность детского возраста. М.: Медицина, 1974. — 240 с.

134. Михайлова З.М., Бушуев С.Л., Шеляпина В.В. Роль иммунной системы в патогенезе хронического гастрита и гастродуоденита у детей //Вопр. охр. матер, и детства. 1983. — № 3. — С.3-6.

135. Михайловская С.В. Клинико-иммунологические параллели при аллергических заболеваниях органов дыхания //Тез.докл. I всесоюзн. иммунологич. Съезда. М., 1989. — Т.2. — С. 347.

136. Мовчан Н.С. ЦИК, выявленные у больных бронхиальной астмой и их связь с инфекционными факторами //Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. JI., 1981. — С. 63 — 64.

137. Молотилов Б.А. и др. В кн.: Инфекционная аллергия и иммунитет. -Казань, 1983.-С. 12-14.

138. Мошкевич B.C., Назаров А.А. Респираторные аллергозы. -Ташкент: Медицина. Уз.ССР, 1989. — 237 с.

139. Мустафин И.Г. Фенотип лимфоцитов при сальмонеллезе /Матер. Всеросс. науч. конф. Современные технологии диагностики и терапии инфекционных болезней. — С.-Петербург. 1999. — С.ЗЗ.

140. Мустафин И.Г., Кравченко И.Э., Фазылов В.Х. Состояние клеточного иммунитета у больных ангиной /Тез.докл. науч. конф., посвященной 35-летию ЦНИИЛ КГМУ: Современные методы исследования в клинике и эксперименте. Казань. — 1997. — С.35.

141. Мустафин И.Г., Фазылов В.Х., Кравченко И.Э., Галимуллина Ф.С. Ксимедон в комплексной терапии стрептококковой ангины /Всерос. науч.-практ. конф.: Актуальные вопросы инфекционной патологии и современные методы лечения. Пенза. — 1997. — С.38.

142. Никонова М.Ф., Буланова Е.Г., Станислав M.JI. Различная готовность к развитию апоптоза активированных Т-лимфоцитов в норме и при системной красной волчанке //Иммунология. 1997. — № 6. — С. 21 — 25.

143. Никонова М.Ф., Литвина М.М., Варфоломеева М.И. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию //Иммунология. 1999. — № 2. — С. 20 — 24.

144. Нисевич Л.Л., Романова Л.А., Соминина А.А. Особенности реакции торможения миграции лейкоцитов с вирусными антигенами при атопической форме бронхиальной астмы у детей //Вопр.охр. мат. и детства. -1988. № 2. — С.27-30.

145. Нисевич Л.Л., Романова Л.А., Шигина О.М. и др. Значение острых респираторных вирусных заболеваний в развитии и течении атопической бронхиальной астмы //Вопр.охр. мат. и детства. 1988. — № 8. — С.23-26.

146. Нисевич Л.Л., Романова Л.А., Шигина О.М., Салина А.А. Особенности противовирусного иммунитета при атопической форме бронхиальной астмы у детей //Педиатрия. 1989. — № 9. — С.38-42.

147. Нисевич Л.Л. Вирусная инфекция и аллергические заболевания у детей /Аллергические болезни у детей: Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М.: Медицина, 1998. — С. 78 — 93.

148. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. М.: Медицина, 1985. — С.75-79.

149. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. М.: Медицина, 1990. — С.136-147.

150. Новиков В.И., Карандашов В.И., Сидорович И.Г. Иммунотерапия при злокачественных новообразованиях. М., 1999. — С. 69 — 85.

151. Новоседлая Н.В. Клинико-иммунологические параллели неосложнениого и осложненного течения переломов нижней челюсти и возможности иммунокоррекции: Дисс. . канд. мед. наук. — Ростов — на-Дону, 2000. С. 152.

152. Новохатский А.С., Дрынов И.Д., Сергиев В.П. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). М.: ВИНИТИ, 1987. — 179с.

153. Ногачевский И.И., Папушина И.И. Аллергические механизмы вторичной иммунологической недостаточности при инфекционных болезнях: Тез.докл. I Всесоюзн. иммунологич. Съезда. М. — 1989. — Т.2. — 349 с.

154. Носик Н.Н., Ершов Ф.И. Свойство двуспиральной РНК как индуктора интерферона //Вопр. вирусол. 1984. — № 5. — С.599-603.

155. Носик Д.Н., Иваницкая Л.П., Сато Ш. Современные представления о ВИЧ-инфекции и СПИДе. -М., 1999.

156. Овруцкий Г.Д., Горячев Н.Л. Введение в клинику заболеваний слизистой оболочки полости рта. Казань. — 1990. — 104 с.

157. Овруцкий Г.Д., Ковязина С.Б., Сафиуллина A.JI. Транзиторная бактериемия после вмешательств на пародонте у больных с различным иммунным статусом /Сб. научн. тр.: Заболевание пародонта и иммунной системы. — Казань. — 1990. — С.25 — 27.

158. Ольшанский Я.О., Ершов Ф.И., Ольшанская Н.В. и др. Некоторые иммунологические показатели у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой //Терапевт.архив. 1983. — Т.З. — С. 10-14.

159. Пазюк Е.А., Маянский А.Н. НСТ-тест в клинике инфекционно-аллергических заболеваний //Тер.архив. 1981. — № 11.- С.88-91.

160. Папуашвили М.Н. Клинико-иммунологический мониторинг ВИЧ-инфицированных пациентов (иммунный статус и алгоритмы альтернативных схем терапии): Дисс. . докт. мед. наук. М., 2002.

161. Пашков Б.М. Поражения слизистой оболочки полости рта при кожных и венерических болезнях. 2-е изд. М.: Медгиз, 1963.ч

162. Пашков Б.М., Стоянов Б.Г., Машкиллейсон A.JI. Поражения слизистой оболочки рта и губ при некоторых дерматозах и сифилисе. — М.: Медицина, 1970.

163. Персиц М.М., Косорукова Н.Я., Терехова Н.В., Езикян Т.И. Оценка препаративных возможностей при заболеваниях слизистой оболочки полости рта //Стоматология. 1991. — № 5. — С.34 — 35.

164. Першин Б.Б. Стресс, вторичные иммунодефициты и заболеваемость. М., 1994.

165. Першин Б.Б. Реакция иммунной системы на физические нагрузки //Rus. J. Immunol. 2002.

166. Петров Р.В., Ковальчук Л.В., Павлюк А.С. Клиническая оценка иммунорегуляторных субпопуляций лимфоцитов (Т-супрессоры и Т-помощники) //Иммунология. 1980. — № 5. — С.67-70.

167. Петров Р.В., Лебедев К.А., Симонова А.В. Соотношение уровней субпопуляций Т-лимфоцитов, выявленных с помощью моноклональных антител и методом розеткообразования //Физиология человека. 1986. — № 1. -С. 94-99.

168. Петров Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1987. — 416 с.

169. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии //Иммунология. 1994. — № 6. — С. 6-10.

170. Петров Р.В., Хаитов P.M., Некрасов А.В. и др. Полиоксидоний -препарат нового поколения иммуномодуляторов с известной структурой и механизмом действия //Иммунология. 2000. — № 5. — С. 24-28.

171. Пикуза О.И., Маянский А.Н., Белагай И.В. Роль иммунных комплексов при острых респираторных вирусных инфекциях и пневмония у новорожденных //педиатрия. 1982. — № 7. — С.22 — 24.

172. Платков Е.М., Драпезо Л.Н., Золотник Т.Е., Левин В.И. Показатели клеточного и гуморалтного иммунитета у больных с различными формами бронхиальной астмы //Иммунология. 1981. — № 6. — С 71 — 73.

173. Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД.-М., 1999.

174. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика, лечение. М., 2000.

175. Пол У., Сильверстайн А., Купер М. (Пер. с англ.) Иммунология. — М.: Мир, 1989. Т. 3. — 360 с.

176. Польнер А. А., Кузин И.И. Местно протекающие иммунологические процессы при различных формах бронхиальной астмы и хроническом бронхите //Иммунология. 1984. — № 1. — С. 71 — 75.

177. Попова Н.И. Диагностика и коррекция иммунных нарушений при невротических депрессивных расстройствах: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2001.

178. Порядин Г.В., Салмаси Ж.В., Ковальчук JI.B. и др. Функциональная активность иммунорегуляторных Т-лимфоцитов при бронхиальной астме //Иммунология. 1980. — № 5. — С. 64 — 67.

179. Праля М.М. Изучение популяций Т- и В-лимфоцитов у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1980.

180. Проворотов В.М., Никитина А.В. Показатели иммунитета у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой //Клин, медицина. 1979. — Т. 57, № 4. — С. 49 — 53.

181. Прозоровская К.Н., Розинова Н.Н., Иошпа JI. JI. Значение определения уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови при хронической пневмонии у детей //Педиатрия. 1973. — № 9. — С. 15 — 18.

182. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. медицинская микоплазмология. М., 1999.

183. Прохончуков А.А., Жигнина Н.А. Лазеры в стоматологи. — М., 1988. .

184. Прохончуков А. А., Жижина Н.А., Васильев К.В. и др. Универсальный стоматический аппарат нового поколения для магнитолазерной физико- и рефлексотерапии //Стоматология. 2000. — № 2. — С. 45-49.

185. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомосова А.В. Аллергические заболевания. М.: Медицина. — 1991. — 368 с.

186. Робустова Т.Г., Лебедев К. А., Каргаполова И.И. Оценка иммунологического статуса при переломах нижней челюсти //Стоматология. 1989. — № 1.- С. 58 -60.

187. Рудык Б.И. ЦИК при бронхиальной астме //Врачеб. дело. 1983. -№ 6. — С. 54-56.

188. Рукавишникова И.А., Корешкова Г.В., Эбралидзе Л.К., Близнюк В.В. Иммунотерапия герпетического стоматита у детей //Стоматология. — 1991. № 3. — С.53 — 54.

189. Русак М.К., Каспина А.И. Дифференциальная диагностика заболеваний слизистой оболочки полости рта: Учебное пособие /МАПО. — СПб, 1993.-25 с.

190. Русак М.К., Каспина А.И., Леонова Е.В. Динамика показателей лабораторных исследований слизистой оболочки полости рта микродозами лекарственных средств //Новое в стоматологии. 1996. — № 4. — С.106 — 114.

191. Русакович В.А., Суковатых Т.Н. Диагностическое значение уровня циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови детей больных бронхиальной астмой //Съезд педиатров ЭССР, 12-й: Тез.докл. Т.2. -Таллинн, 1985. — С. 41 — 42.

192. Салганик Р.И., Трухачев А.А., Баталина Т.А. Ингибиторы вирусной активности. Рига, 1972.

193. Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни. -М., 2000. — С.54 58.

194. Самойлова В.В., Гаврис Е.А., Зорина Р,М. Специфическая иммунокоррекция в пофилактике. бронхиальной асмты //I Всесоюзн. иммунолог, съезд. Сочи-Москва, 1989 (тез.докл.) Т.2. — С. 361.

195. Сафонова JI.C., Шабашова JI.B. Информативность иммунологических методов в клинической практике: Учебное пособие. — Л.: Лен.ГИДУВ, 1990.-21 с.

196. Семенов Б.Ф. Неспецифические изменения функций клеток, вовлекаемых в иммунный ответ при вирусных инфекциях //ЖМЭИ, 1982. № 12.-С. 17-22.

197. Семенов Б.Ф., Гаврилов В.И. Иммунопатология при вирусных инфекциях. М.: Медицина, 1976. 0 173 с.

198. Семенов Б.Ф., Каулен Д.Р., Баландин И.Г. Клеточные и молекулярные основы противовирусного иммунитета. М.: Медицина, 1982. -238 с.

199. Сидоренко Е.Н. Синдром приобретенной иммунологической недостаточности //Врачеб. дело. 1985. — № 10. — С.104 — 110.

200. Сидоренко И.В., Симанова А.В., Пак Т.В. Особенности клеточного иммунитета у больных бронхиальной астмой //Актуальные проблемы иммунологии: Иммунодефициты и иммунокоррекция: Тез. докл. Науч. Конф. Владивосток, 1987. — С. 62.

201. Сизякина Л.П., Чернышев В.Н., Симованян Э.Н. ВИЧ-инфекция у детей. Ростов — на — Дону. , 2001.

202. Сизякина Л.П., Дударев И.В., Дюжиков А.А. Эффективность иммунокорригирующей терапии полиоксидонием у детей, прооперированных по поводу врожденных пороков сердца синего типа //Иммунопатология. 2002. — № 6. — С.356 — 359.

203. Симонова А.В., Аршинова С.С., Козырева О.В. и др. Популяционный состав лимфоцитов при различных формах гепатита у взрослых и детей //Конгресс РААКИ: Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. -М., 1998.

204. Симонова А.В., Баранова И.Д., Молотилов В.Ф. Сравнительная клинико-иммун о логическая эффективность применения иммуномодуляторов в лечении больных фурункулезом //Иммунология. 1998. — № 6. — С. 61 — 64.

205. Симонова А.В., Иванюшко Т.П., Хорошилова Н.В., Макарова С.А. Роль .антителопродукции в патогенезе хронического пародонтита //Матер. II Национального конгресса Росс, ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ). М., 1998.

206. Симонова А.В., Уразгильдеев З.И., Ботвин М. А. и др. Особенности популяционного состава лимфоцитов при опретивном вмешательстве //Матер. II Национального конгресса Росс, ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ). М., 1998. — С. 150.

207. Симонова А.В., Филатова С.В., Шемпелов О. А. Иммунологический статус больных с хроническим тонзиллитом до и после тонзиллэктомии //Матер. II Национального конгресса Росс, ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ). -М., 1998.

208. Симонова А.В., Хорошилова Н.В., Козырева O.B., Сетдикова Н.Х. Клинико-иммунологическая характеристика больных хроническим фурункулезом //Матер. II Национального конгресса Росс, ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ). -М., 1998.

209. Симонова А.В. Фенотип лимфоцитов крови при инфекционных заболеваниях человека //Иммунология. 2002. — № 5. — с.310 — 313.

210. Соснин Г.П., Латышева С.В. Профилактика рецидивирующего герпетического стоматита //Здравоохр. Белоруссии. 1981. — № 10. — С.64 — 65.

211. СПИД синдром приобретенного иммунодефицита /Под ред. В.П. Широбокова. //Здоровье. — Киев. — 1988. — 231 с.

212. Стефани Д.В. Секреторные иммуноглобулины и проблема местного иммунитета //Журн. микробиологии, эпидемиологии, иммунобиологии, 1973. № 2. — С.7 -11.

213. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста. Л., 1977.

214. Столяров И. Д. Иммунодиагностика и иммунокоррекция в клинической практике. С.-Пб., 1999.

215. Стоменская И.С., Стручко Г.Ю., Мохаммед Захид //Актуальные проблемы диагностики и лечения, в клинике внутренних болезней. — Чебоксары, 2000. С. 105 — 107.

216. Стригин В.А., Бурнашева Р.Х., Мошкевич B.C. и др. Эффективность противоаллергического иммуноглобулина при некоторых аллергических заболеваниях //Иммунологические препараты для проф., диаг. и лечения инфекционных заболеваний. Уфа, 1985.-С. 56-58.

217. Струков А.И., Кауфман ОЯ. Синдром приобретенного иммунного дефицита //Арх. Патологии. 1986. — № 10. — С. 3 — 14.

218. Стручко Г.Ю., Меркулова Л.М., Стоменская И.С., Мохаммед Захид, Никифорова Н.В., Бочкарева Л.Г., Сахарова А.С. Иммунобиохимические и гематологические показатели крови крыс после удаления селезенки //Иммунология .- 2003. № 2. — С. 92 — 96.

219. Студеникин М.Я., Балаболкин И.И. Аллергические болезни у детей. М.: Медицина, 1998. — 351 с.

220. Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес. Н. Новгород, 1997. — 223 с.

221. Тарашкевич З.Ш. Применение новых препаратов интерферона при лечении герпетических стоматитов у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1980.

222. Терехова Н.В., Хазанова В.В., Земская Е.А. и др. Лечение кемантоном больных рецидивирующим афтозным стоматитом //Стоматология. 1990. — № 1. — С.31 — 33.

223. Терехова Н.В., Хазанова В.В., Земская Е.А., Быкова И.А., Филоненко О.Ф., Косорукова Н.Я., Рабинович И.М. Т-активин в лечении больных рецидивирующим афтозным стоматитом //Стоматология. 1991. -№ 2. — С.35 — 37.

224. Тимофеев В.Т., Шостак Н.А., Логинова Т.К. Иммунологические аспекты диагностики ранней стадии ревматоидного артрита //Тер. Арх. -2000. -№ 6.-С. 19-21.

225. Трифонова Л.И., Смирнова Т.А., Воложин А.И. зменение тканей в полости рта у детей с первичными иммунодефицитными состояниями // Стоматология. 1993. — № 4. — С.73 — 75.

226. Уланова М.А. Состояние местной иммунной системы при острых респираторных и аллергических болезнях у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1982.

227. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975, — 295 с.

228. Удовицкая Е.В., Щербина Е.Ф., Кононович Е.Ф. и др. Применение эктерицида для лечения острого герпетического стоматита у детей // Стоматология. 1979. — № 6. — С.51 — 52.

229. Ушич А.Г., Лебединский А.П., Кузьменко В.Ф. Эффективность лечения переломов нижней челюсти и гнойно-воспалительных осложненийпри этом с учетом исходной иммунологической реактивности больных //Стоматология (Киев). 1989. — № 24. — С. 88 — 92.

230. Федоров Н.А., Гамзатова JI.A. Фибронектин плазмы крови //Гематол. и трансузол. 1985. — № 5. — С. 43 — 48.

231. Федосеев Г.Б. Богданов М.А., Косицкая JI.C. и др. Клиническая оценка исследований ЦИК при бронхиальной астме /Иммунологические аспекты инфекционной патологии: Тез. докл. Таллинн, 1981. — С. 86 — 88.

232. Фрейдлин И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной цепи. С. — Пб., 1995. — № 3. — С. 44 — 48.

233. Фрейдлин И.С. Иммунная система и ее дефекты. С. — Пб., 1998.

234. Хазанова В.В., Гулимова Н.М., Хахалин JI.H. //Актуальные вопросы стоматологии. Таллин, 1979. — С. 123 — 126.

235. Хазанова В.В., Портер Н.И., Лялина М.И. К вопросу об аллергической природе хронического рецидивирующего афтозного стоматита //Стоматология. — 1980. № 5. — С.22.

236. Хаитов P.M. Инфекционные болезни иммунной системы //Иммунология. 1985. — № 5. — С.7- 11.

237. Хаитов P.M. Экспериментальные модели приобретенного иммунодефицита //Иммунология. 1986. — № 6. — С.5 — 7.

238. Хаитов P.M. Синдром приобретенного иммунодефицита //Патол. физиологя и эксперим. терапия. 1986. — Вып.1. — С.77 — 84.

239. Хаитов P.M. Синдром приобретенного иммунодефицита //Клин,медицина. 1987. — № 7. — С. 15 — 23.

240. Хаитов P.M., Борисова A.M. Лиознея А.Л. Случаи заболевания синдромом приобретенного иммунодефицита //Иммунология. 1987. — № 3. -С.74- 76.

241. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А. СПИД. М., 1992.

242. Хаитов P.M., Лусс Л.В., Архипов Т.У. и др. Распространенность симптомов бронхиальной астмы, аллергического ринита и аллергодерматозов у детей //Аллергия, астма и клин, иммунология. 1998. — № 9. — С. 58 — 69.

243. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение //Иммунология. 1999. — № 1. — С.9- 16.

244. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Т. Иммунология. М.: Медицина, 2000. — 430 с.

245. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Основные принципы иммуномодулирующей терапии //Аллергия, астма и клин, иммунология. — 2000. -№ 1.-С.9- 16.

246. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения //Иммунология. 2000. — № 5. — С.4— 7.

247. Хаитов P.M., Алексеев Л.П., Трофимов Д.Ю., Болдырева М.Н., Петрова Т.В., Яковлева К.П. Изучение роли респираторных вирусов в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы //Иммунология. 2003. — № 2. -С. 96-99.

248. Харитон B.C. Поражение слизистой оболочки полости рта у детей при остром лимфобластном лейкозе //Здравоохр. Белоруссии. 1981. — № 1. -С.23-24.

249. Хитров В.Ю., Валеева Ф.В. Состояние пародонта и иммунологические показатели при сахарном диабете /Сб. науч. тр.: Заболевания пародонта и иммунная система. — Казань. — 1990. С. 18 — 19.

250. Хитров В.Ю., Хамидуллина С.А., Заболотный А.И. Димефосфон в лечении рецидивирующего герпетического стоматита у детей: Тез.докл. Росс.конф., посвященной 75-летию проф. И.В. Заиконниковой. Казань, 1996.-c.147.

251. Холодов Ю.А. Магнитное поле /БМЭ, III изд. М., 1980. — № 13.348 с.

252. Царегородцв А.Д. Тест восстановления нитросинего тетразолия в оценке эффективности антибактериальной терапии осложнений острых респираторно-вирусных заболеваний у детей. М.: Педиатрия. — 1980. — № 1. -С.37-38.

253. Цыбров Г.Е. //Ультразвук и другие виды энергии в хирургии. М., 1986. — С.40 -49.

254. Чалый В.А., Воляник М.Н. Субпопуляции Т-лимфоцитов в приступном периоде у детей с бронхиальной астмой //Молодые ученые. — Здравоохр.: Тез. докл. Оренбург, 1986. — С. 55.

255. Червонский А.В. Изучение дифференцировочных антигенов Т-супрессоров с помощью моноклональных антител: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1987. — 24 с.

256. Чернохвостова Е.В. Система секреторных иммуноглобулинов //Вести. АМН СССР. М.: Медицина, 1974. — № 3. — С.81 — 92.

257. Чернух A.M., Подопригора И.И., Крайнев А.А. Изучение путей проникновения бактерий Е. Coli 055 через стенку кишечника у гнотобиотических и обычных животных //Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1978. — № 6. — С.654 — 657.

258. Шмагель К.В., Беляева О.В., Черешнев В.А. Современные взгляды на иммунологию пародонта //Стоматология. — 2003. № 1. — С.61 — 64.

259. Шпак Т.Н. Экспериментальные и клинические исследования по лечению герпетического кератита фонофорезом интерферона: Дис. . канд. мед. наук. -Одесса, 1980.

260. Шульженко А.Е. Клиническая эффективность и безопасность применения полиоксидония в лечении хронической рецидивирующей инфекции, вызванной вирусами простого герпеса //Иммунология. 2002. — № 6. — С.349 — 353.

261. Эбралидзе JI.K., Гафаров P.P., Мальцева Н.К., Звонарев А.Ю. //Герпес вирусные инфекции: (Диагностика и лечение). М., 1990. — С.28 -34.

262. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999.

263. Ясногородский В.Г. Электротерапия. М.: Медицина, 1987.240 с.

264. Abastado J.P. Apoptsais: function and requlation of cell death //Res. Immunol. 1996. — Vol. 147. — P. 443 — 456.

265. Aboulafia D.M., Mitsuyasu R.T. Hematologic abnormalities in AIDS //Hematol. Oncol. Clin. N. Am. 1991. — Vol. 5. — P. 195 — 214.

266. Akiyama K., Takahashi K., Yanogawa H. Nation-wide survey of asthma patients in Japan //Allergy and Clin. Immunol. Intrnational. 1997. -Suppl. 4. — P. 87.

267. Apfelberq D.B. Evolution of Lasers in plastic surqeryover 20 yers //Dermatol Surq. 1995. — Vol. 21, N 5.

268. Bach J.-F., Chatenoud L. The significance of T-cell Subsets defined by monoclonal antibodies in human diseases //Ann. Immunol. — 1982. — V. 133, N 2.-P. 131- 136.

269. Barnes P., Chunq K.F., Page C.P. Platelet activating factor as a mediator of allergic disease //Allergie u clin. Immunol. — 1988. — Vol. 81. — P. 919 -934.

270. Barre-Sinoussi F., Chermann J.C., Rey F., Montagnier L. Isolation of T-Iymphotropic retrovinus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS) //Science. 1983. — Vol. 220. — P. 868 — 871.

271. Belardeli F. Role of interferons and others cytokines in regulation of the immune respons //Acta Pathol. Microbiol. Immunol. Scand. 1995. — Vol. 103, N 3. — P. 161-179.

272. Berman M., Mansean E., Law M., Aiken D. //Invest. Ophthalmol. -1983.-Vol. 101.-P. 1046.

273. Besredka A. Local Immunization. Williams, Wilkins, Baltimore, 1927.

274. Brandtzaeg P. //J. Immunol. 1974. — Vol. 112, N 4. — P. 1553 — 1559.

275. Brandtzaeg P. //In: Oral mukosa in Health and Disease (ed. A.E. Dolby). Oxford, 1975. — P. 137.

276. Brandtzaeg P. Human secretors IgM an immunochemical, and immunohistochemical study. Immunology, 1975, 29, 3, 559 — 570.

277. Busse W.W. The occurrence of asthma in upper respiratory infections //Chest. 1985. — N 1 (suppi). — P. 44 — 48.

278. Bulgacova V.A., Balabolkin LI., Sentsova T.B. Herpes viral infection in childhood allergic diseases //Abstacts the 23rd International Congress of Pediatries. Beijing, China, 2001. — P. 325.

279. Cherik Y.B., Shamanova M.G., Medvedeva Y.Y. et al. Photochemotherapy in the Treatment of Acute Pheumonias //Vesten Rossiiskoi Acod Med Nau. 1994. — Vol. 9. — P. 48- 51.

280. Cohen L. Some observations on he use of exfoliative cytology in the diagnosis of oral lesions. Oral Surg., 1966. — Vol. 21. N 4. — P. 458 — 464.

281. Cohen L. Recurrent oral ulceration and cutaneous infections associated with cyclical neutropenic. Dent. Practit. dent. Rec., 1965.- Vol.16. — N 3. — P.97 -98.

282. Coons A.H., Kaplan M.H. //J. exp. Med. 1950. — Vol.1. — P. 81- 86.

283. Corey L., Spear P. //New Enql. J. Med. 1986. — Vol. 314. — N 12. — P. 749-757.

284. Davies E.G., Levinsky R.J., Butler M., Thomas N., Linch D.C. Lymphocyte subpopulations in primary immunodeficiency disorders //Arch. Dis. in childhood, 1983. V.58. — N 5. — P. 346 — 351.

285. Donatsky O., Dabelsteen E. Deposits of immunoglobulin G and complemenr C3 in recurrent aphthous ulceration. Scand. J. Dent. Res., 1977. -Vol. 85. — P.419 — 425.

286. Falcao R.P. Human blood lymphocyte subpopu lation from birth to eight years//Clin. and exp. Immunol. 1980.- V.39, N 1. — P. 203 — 207.

287. Ferguson A., Arranr E., O’Mahony S. Spectrum of expression in intestinal cellular immunity: proposal for a change in diagnostic criteria of coeliac disease //Ann/ Allergy. 1993. — Vol. 71. — P. 29 — 32.

288. Gallo R.C., Sarin P.S., Gelmann E.P. Isolation of human T-cell ieukemia virus in acquired immune deficiency syndrome //Science. 1983. — Vol. 220.-P. 865-867.

289. Geronemus R.G. Laser surqery //Dermatol Surqer. 1995. — Vol. 21. -‘N 5. -P.399 -403.

290. Glesson M., Pyne D.B. Exercise effects on micosal immunity //Immunol. Cell Biol. 2000. — Vol. 78. — P. 536 — 544.

291. Greenspan J.S. Oral mucous membrane disease. Int. J. Derm., 1978. -Vol. 17. -N 1. — P. 31 -41.

292. Haw C. et al. /Interferons. Tokyo, 1983. — P. 298 — 302.

293. Heremans J.F., Heremans M.T., Schultze H.E. //Protides Biol. Gluids. -1958. Vol. 6. — N 12. -P.166.

294. Heremans J.F. The secretory immune system. Immune Syst. and Infect. Diseases, 1975.-P. 376-385.

295. Ischizaka Т., White J., Saito H. Activation of basophils and mast for mediator release //Int. Arch. Allergy appl. Immunol. 1987. — Vol. 82, N3 — 4. — P. 327-332.

296. Janeway C.A., Travers P., Walport M., Capra J.D. Immunobiology. The immune system in health and disease. Current bioloqy lim. — 1999.

297. Koshland M.E. //In: Advances in Immunology (Eds F.J. Dixon and H.G. Kunkel). Acad. Press, New York, 1975. Vol. 20. — P. 41.

298. Kunsman K. Oral fluid testing arrives. Occup Health Saf 2000. Vol. 69, N4.-P. 28-30,34.

299. Lanzafame R.J. American society for Laser medicine and surqeiy, Inc. //Laser Surq Med.-1995.-Vol. 17. N 1.-P. 86-90.

300. Levinsky R.J., Lehner T. Circulationg soluble immune complexes in recurrent oral ulceration and Behcet’s syndrome. — Clin. exp. Immunol., 1978. -Vol. 32.-P. 193- 198.

301. Levy .A. Pathogenesis of human immunodeficiency virus infection //Microbiol. Rev. 1993. — Vol. 57. — P. 183 — 289.

302. Liptay S., Bachem M., Hacker G. Inhibitiom of nuclear factor kappa В and induction of apoptosis in T-lymphocytes by sulfasalazine //Br.J. Pharmacol. -1999.-Vol. 128.-P. 1361- 1369.

303. Luderschmidt C., Wolf H.H., Scherer R. Aphhen: Histologische, immunofluoreszenz-und immunelekromikroscopische Studie zur Pathogenese. -Hautarzt, 1981. Vol. 32. -N 7. — P. 364- 369.

304. Mancini G., Carbonaro A.O., Heremans I.F. Immunochemical quantitation of antiqens by sinqle radiol immunodiffusion //Immunochemistry. -1965.-Vol. 2.-P. 235.

305. Masevich S.A., Papadopoulos G., Swanson E. et.al. Modulation of T cell response to an immunodominant GAD65 epitope //Tissue Antigens: XIII International Congress on Histocompatibility and Immunogenetics. Seattle, 2002. -P. 20.

306. McClatchey K.D., Silverman S. Jr., Hansen L.S. Studies on oral lichen planus. III. Clinical and histology correlations in 213 patients. Oral. Surg., 1975. -Vol. 39.-N 1.-P. 122- 129.

307. McCloslcey T.W., Oyaixu N., Coronesi M., Pahwa S. Use of a cytometric assay to quantitate apoptosis in human lymphocytes //Clin. Immunol. Immunopabhol. 1994. -Vol. 71.-P. 14- 18.

308. Mildvan D., Mathur U., Enlow R.W. et al. Opportunistic infections and immune deficiency in homosexual men /’/Ann. Intern. Med. 1982/ — N 96. — P. 700- 704.

309. Moroz C., Stevens R.H. Suppressor in immunoglobulin production in normal human В lymphocytes by two T-cell subets distinguished following in vitro treatment with adenosine //Clin. Immunol. Immunopath. 1980. — V.15, N 1. — P. 44-51.

310. Musiani M., Zerbini N., Ferri S., Plazzi M. Comparison of the immune ‘ response to of Epstein Barr virus and cytomegalovirus in sera and synovial tluids of patients with rheumataid arthritis patients //Ann. Rheum. Dis. — 1987. — Vol. 46. -P. 837-842.

311. Nicholson K.G., Kent J., Ireland D.C. Respiratory viruses and exacerbations of asthma in adults //Br. Med. J. 1993. — Vol. 307. — P. 982 — 986.

312. Heijwen C.L., Pot K.H., Ballieux R.E. Characterization of human T-suppressor-induce, precursor and — effector lymphocytes in the antigen — specific plague forming cell response — Europ //J.immunol., 1982. — Vol. 12, N 10. — P. 860 -866.

313. Norman P.S. Therapeutical potential of peptides in allergic disease //Ann. Allergy.- 1993.-Vol. 71.-P.330 333.

314. Norris Ph.J., Rosenberg E.S. Cellular immune response to human immunodeficiency virys //AIDS. -2001. Vol. 15, Suppl.2. — P. S16 — S21.

315. Oleske J., Minnefor A., Cooper R. Jr. et al. Immune deficiency syndrome in children //JAMA. 1993. — N 249 .- P. 2345 — 2349.

316. Pabst H.F., Kreth H.W. Ontogeny of the immune response os a basis of childhood disease //J. Pediat. 1980. — Vol. 97, N 4. — P. 519 — 534.

317. Pantaleo G., Walker B. Retroviral Immunology: Immune Response and Restoration. Totova, New Jersey, 2001.

318. Park B.H., Fikriq S.M., Smithwick S.M. Infection and nitroblue -tetrazolium reduction by neutrophils. Lancet. — 1968. — n 2. — P. 532 — 534.

319. Pindborq J.J. Pathology of the dental hart tissues. Philadelphia: Saunders, 1970. — 442 p.

320. Rantonen P.J., Penttila I., Meurman J.H. et.al. Growth hormone and Cortisol in serum and saliva. Acta Odontol Scand. — 2000. — Vol. 58, N 6. — P. 299-303.

321. Renz H. The central role of T-cells in allergic sensitization and IgE regulation //Exp. Dermatol. 1995. — Vol. 4. — P. 173 — 182.

322. Report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology //Neurology (Minneap.). 1994. — Vol. 44. — P. 1537 -1540.

323. Rogers M. AIDS in children: a review of the clinical, epidemiologic and public health aspects //Rediat. Infec. Disease. 1995. — Vol. 4. — N 3. — P. 230 -236.

324. Rubinstein A., Bernstein L. The epidemiology of pediatric acquired immunodeficiency syndrome //Clin, immunol. and immunopathol. 1996. — Vol. 40. -N l.-P. 115-121.

325. Saba T.M., Cho E.J. //J.Reticuloendot. Soc. 1979. — Vol. 16. — P. 171.

326. Scott H.S., Winkelstein J.A. Comn variable immunodeficiency //J.A.M.A. 1998. — Vol. 270. — N 1. — P.36 -41.

327. Siegal F.P., Lopez C., Hammer G.S. et al. Severe acquired immunodeficiency in male homosexuals, manifested by chronic perianal ulcerative simplex lesions //N. Engl. J. Med. 1981. -N 305. — P. 1439-1444.

328. Skjonsberg O., Clench-Aas J., Leegard J. et. al. Prevalence of bronehial asthma in school children on Oslo, Norway. Comparison of data obtained in 1993 and 1981 //Allergy. 1995.-Vol. 50.-P. 806-810.

329. Sonnerborg A., Jarstand C. Nitroblue tetrazolium (NBT) reduction by neutrophilic granulocytes in patients with HTLV-III infection //Scand. J. Infect. Diseases. 1986.-Vol. 18,N2.-P.101 — 103.

330. Sreebny L.M. Saliva in health and disease: an appraisal and update //Int. Dent. 2000. — Vol. 50, N 3. — P.140 — 161.

331. Stott E.J., Taylor G. Respiratory synticial virus //Arch. Virol. 1994. -Vol. 84.-P. 1-52.

332. Thomas В., Tomasi J.R. Secretory immunoglobulini// Journal of Medicine, 1972. Vol. 287, N 10. — P.500 — 506.

333. Thompson R. et al. Structural composition of canini secretory component and IgA //Biochemistry. 1975. — Vol. 14, N 13. — P. 2853-2860.

334. Tomasi T.B., Tan E.M., Solomon A., Prendergast R.A. //J. exp. Med. — 1965.-Vol. 121,N1.-P. 101-124. .

335. Ullman S., Gorlin R.J. Recurren aphthous stomatitis. An immunofluorescence study. Arch.derm., 1978. — Vol. 114, N 6. — P. 955 — 956.

336. Usui M., Aoki J., Sunshine G.H., Dorf M.E. Reguirements for suppressor T cell activation //J. Immunol. 1984. — Vol. 133, N 3. — P. 1137 -1141.

337. Van Engeland M., Nieland L. J.W., Ramaekers F.C.S. et al. Annexin V-affinity assay: a review on an apoptosis detection system based on phosphatidylserine exposure //Cytometry. 1998. — Vol. 31. — P. 1-9.

338. Van Hale H.M., Rogers R.S., Doyle I.A., Schroeter A.L. Immunofluorescence microscopic studies recurrent aphthud stomatitis // Arch.derm., 1981. Vol. 117. — P. 779 — 781.

339. Violo S.J. //N.Y.J. Dent. 1987. — Vol. 57. — P. 50 — 57.

340. Voll R. Topographishe Lade der Messpukte der Electwakupunktur. -Uelsen, 1976.

341. Wentworth B.B., Alexander E.R. Seroepidemiology of infection due members of the herpesvirus group //Am. J. Epidemiol. 1971. — N 94. — P. 496 — 507.

342. Williams B.D., Lehner T. Immune complexes in Behcet’s syndrome and recurrent oral ulceraton. Brit. Med. J. — 1977. — Vol. 1. -P.1387- 1389.

343. Won S., Kho H., Kim Y. et.al. Analysis of residual saliva and minor salivary gland secretions //Arch. Oral. Biol. 2001. — Vol. 46, N 7. — P. 619 — 624.

344. Wybran J., Govaerts A. //Clin. Exp. Immunol. 1997. — Vol. 27. — P. 319-321.

345. Zeiger R.S. Prevention of allergis diseases in infancy //Asthma and allergy in pregnancy and early infancy /Eds. Schatz M., Zeiger R.S. -N.Y.: Marcel Dekker, Inc. 1993.

346. Zysset M.K., Carlson R.D., Montqomeri M.T., Redding S.W. //J.Oral. Med. 1986. — Vol. 41, N 2. — P. 70 — 75.

347. Yung-Hao Pung, Vetro S.W., Bellanti I.A. Use of interferons in atopic (IgE-mediated) diseases //Ann. Allergy. Vol. 71. — P. 234 — 237.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит — FDC Французская стоматологическая клиника

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — хроническое воспалительное заболевание полости рта, с высокой вероятностью рецидива и рецидивирующим высыпанием язв и афт. Проявляется у взрослых и детей старше 4-х лет и характеризуется длительным течением и периодически возникающими обострениями. По разным данным, заболеванию подвержены до 20% населения планеты. Лечение осложнено тем, что до конца не установлены причины, по которым хронический стоматит вообще возникает.

Рецидивирующий стоматит проявляется в виде небольших по размеру язв (афт) на слизистой оболочке полости рта. Известны случаи, когда без должного лечения заболевание сохранялось на протяжении нескольких лет. Афты являются основным признаком ХРАС. Как правило, одновременно появляется не более 1–2 язв. При разговоре и во время еды возникают болезненные ощущения.

Хронический афтозный стоматит проявляется периодически. Вначале осложнения наблюдаются преимущественно весной и осенью, но затем проявление обострений приобретает бессистемный характер. В периоды обострений слизистая оболочка бледнеет, отекает. На внутренних поверхностях щек, слизистых участках губ, под языком на небе или деснах появляются афты. Между двумя обострениями может пройти от нескольких дней до нескольких лет! Поэтому если Вы долго не видите афт, это еще не значит, что заболевание полностью прошло.

Причины афтозного стоматита

  • различные виды аллергии

  • антивирус и стафилококк

  • нарушения в работе иммунитета

  • нервно-трофические нарушения

  • наследственные факторы.

Учеными до конца не выяснены все причины афтозного стоматита. Так, если рассматривать хронический рецидивирующий афтозный стоматит как проявление аллергии, то его инициаторами могут стать различные химические соединения и продукты питания, на которые у пациента аллергия, пыль, зубная паста, продукты жизнедеятельности глистов, лекарственные препараты.

Причины обострения афтозного стоматита

  • у женщин — особенности менструального цикла

  • травмы слизистой оболочки

  • контакт с аллергенами.

Как лечить афтозный стоматит

Лечение афтозного стоматита — удел квалифицированного специалиста. Заниматься самолечением не стоит уже потому, что даже профессионалу не всегда просто установить истинную причину появления и обострения заболевания. В общем случае лечение проводится по следующей методике:

  • использование медикаментозных средств против самих язв и на продление ремиссий и предупреждение рецидивов

  • применение обезболивающих и некролитических средств (для удаления омертвевших пораженных тканей)

  • обработка антисептиком, противовоспалительными и заживляющими препаратами

  • направление на обследование с целью выявления сопутствующих и провоцирующих заболеваний

  • составление рациона диетического питания (обязательно с исключением острой, пряной и грубой пищи, а также аллергена).

Возникает афтозный стоматит не только у взрослых, но и у детей. Причем методика его лечения у детей не отличается от процедур у взрослых. Детский рацион питания дополнительно обогащается источниками витаминов группы B и C, назначаются иммуностимулирующие препараты.

Острый афтозный стоматит

Самая опасная и широко распространенная форма заболевания у детей — острый афтозный стоматит, который поражает детей всех возрастов. Выделяют три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Отмечается повышение температуры вплоть до 39 градусов, образование множества очагов поражения в полости рта, язвы и афты. Очаги появляются даже вокруг рта!

При выявлении первых симптомов хронического рецидивирующего автозного стоматита необходимо обратиться к врачу. Только планомерное последовательное лечение в состояние справиться с проявлениями этого заболевания.

Здоровые зубы и крепкое здоровье

FDC станет для вас и вашей семьи приятной находкой на пути к безупречной эстетике и крепкому здоровью.


Герпетический (герпесный) стоматит у взрослых

Герпетический стоматит (или герпесный стоматит) – один из видов стоматита, поражения слизистой оболочки полости рта. Обычно выделяют острый герпетический стоматит (первичный) и рецидивирующий герпетический стоматит (для него иногда используют другие наименования – хронический герпетический стоматит или хронический рецидивирующий герпетический стоматит).

Герпетический стоматит можно классифицировать и по фазам (катаральный стоматит, язвенный или афтозный стоматит) или по степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая).

Причины герпетического стоматита

По этиологии возникновения заболевание относится к вирусному стоматиту, и причиной является вирус простого герпеса (герпесвирус) типа 1 (HSV-1). Гораздо реже, в 10% случаев, причиной может служить инфицирование герпесвирусом типа 2 (HSV-2). Первая встреча (первичное инфицирование) с вирусом происходит уже в раннем возрасте, при непосредственном контакте с носителем вируса или через предметы быта, а к 15 годам инфицированность достигает 90-95%. Первичное инфицирование может произойти незаметно, но при пониженном иммунитете может вызвать острый герпетический стоматит. Впоследствии вирус переходит в латентное состояние, находится в организме пожизненно, и может не вызывать каких-либо поражений. Но в ситуациях и в периоды, когда иммунитет существенно понижается, возможна активизация вируса в форме рецидивирующего герпетического стоматита с поражением части слизистой (герпес в полости рта) или герпетического поражения на губах.

Вне организма вирусы герпеса весьма устойчивы, при комнатной (обычной) температуре сохраняют свою активность в течение одних суток и несколько суток при низких (например, -50 град) температурах. Легко переносятся воздушно-капельным или контактным путем, т.е. инфицирование герпесом происходит весьма легко и его трудно избежать.

Острый герпетический стоматит

Острый герпетический стоматит – это высокозаразное заболевание слизистой оболочки рта и десен. Его можно отнести к самостоятельному заболеванию, поскольку причиной является первичное инфицирование вирусом герпеса. Этому заболеванию подвержены в основном дети до трех-пяти лет, имеющие пониженный местный (слизистой оболочки полости рта) и общий иммунитет. У детей старшего возраста заболевание появляется реже (первичное инфицирование протекает без симптомов острого герпетического стоматита), но даже люди зрелого возраста в отдельных случаях подвержены риску этого заболевания. Инкубационный период, т.е. время от заражения до первых симптомов, составляет от 2-26 дней.

Симптомы острого герпетического стоматита. Заболевание начинается с ощущения общего недомогания. Явные симптомы герпесного стоматита появляются после латентного периода, чаще всего, через 10-14 дней. Наблюдается покраснение слизистой, появляются мелкие пузырьки на кончике языка, слизистой полости рта, десен (на бытовом уровне обозначают как герпес на десне), небе. Пузырьки быстро лопаются и возможно образование элементов поражения – эрозий, афт (стадия или фаза стоматита афтозного типа), язв. Дополнительные и сопутствующие симптомы герпесного стоматита (острого): болезненные ощущения (вплоть до сильных) в полости рта, повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта, отек шейных лимфатических узлов, субфебрильная температура, головная боль. На практике в зависимости от степени поражения слизистой и общего состояния организма выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую форму (в детском возрасте иногда требует госпитализации) острого герпетического стоматита. Точная диагностика проводится с помощью лабораторных исследований.

Осложнения заболевания. При отсутствии своевременного лечения данного заболевания возможны опасные последствия и осложнения. Заболевание может незаметно перейти хронический рецидивирующий герпетический стоматит. Герпесная инфекция может распространиться на глаза и вызвать ухудшение или даже потерю зрения. Распространение инфекции в головной мозг может вызвать его воспаление (энцефалит) со всеми вытекающими последствиями.

Рецидивирующий герпетический стоматит

Первичное инфицирование вирусом герпеса не во всех случаях вызывает острую форму поражения полости рта, часто протекает незаметно или со слабо выраженными симптомами.

После преодоления слизистых и тканевых барьеров, герпесвирусы, причем всех типов, оказываются в крови и лимфе и разносятся по внутренним органам. Но иммунная система в нормальном состоянии блокирует их разрушительное действие (путем выработки специальных антител) и впоследствии они локализуются в основном в нервных тканях и нервных окончаниях на уровне их генетических компонентов. В современной медицине отсутствуют средства полного удаления герпесвирусов из организма, и они остаются в организме на всю жизнь. Инфекция может никак не проявлять себя, но при временном или периодическом ослаблении иммунной системы (стресс, переутомление, переохлаждение и т.п.), вирус активируется и появляются симптомы герпетического поражения различных тканей и органов (например, тканей глазной системы). Поражения могут быть незначительной тяжести, но могут быть и весьма опасными, например, герпетическое поражение тканей головного мозга.

В полости рта такие поражения могут выражаться в симптомах герпеса на десне, герпеса на губах и других ограниченных участках. Но при значительном ослаблении иммунной системы могут быть затронуты и значительные участки (рецидивирующий герпетический стоматит), причем поражения могут быть весьма значительными, вплоть до формы афтозного стоматита или язвенной формы, и носить хронический характер.

Современное лечение герпесного стоматита в стоматологических клиниках “ТАВИ” и “Вероника”.

Афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — это аллергическое заболевание слизистой оболочки полости рта.


Заболевание проявляется образованием на слизистой оболочке одиночных афт (язвочек), которые возникают без определенной закономерности. Для ХРАС характерно длительное, на протяжении многих лет, течение.

Причины развития ХРАС

Заболевание вызывают следующие факторы: аденовирус, стафилококк, различные виды аллергии, иммунные нарушения, заболевания органов системы пищеварения (особенно печени), нервно-трофические нарушения. 
Немаловажную роль в развитии ХРАС играет генетическая обусловленность и влияние различных вредных факторов (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов и др.)

Характерные симптомы афтозного стоматита.

 Афтозный стоматит, возникающий в ротовой полости, сопровождается: обильным слюноотделением; отечностью и покраснением слизистой оболочки, видны четко выявленные ограниченные язвочки (отдельные, групповые и объединенные в очаги). По локализации афты могут располагаться на небе, стенках глотки, языке, деснах, губах, на внутренней поверхности щек; затруднением жевания и речи из-за возникающих болевых ощущений; воспалением подчелюстных лимфатических узлов на фоне общего повышения температуры тела сонливостью, возникающей раздражительностью, потерей аппетита; лихорадкой, рвотой после приема пищи и запорами (острый афтозный стоматит) неприятным запахом изо рта
  Периоды между обострениями (ремиссии) могут длиться от нескольких месяцев, даже лет, до нескольких дней. У некоторых пациентов обострение заболевания связано с травмой слизистой оболочки, контактом с аллергенами. У женщин может иметь четкую зависимость от менструального цикла.
  При обострении ХРАС слизистая оболочка полости рта выглядит побледневшей, анемичной, отечной. Характерная локализация афты (реже двух афт) – на слизистой оболочке губ, внутренней поверхности щек, под языком, на уздечке, реже – на мягком небе и деснах.

Афта представляет собой очаг некроза (омертвления) слизистой оболочки с воспалением слизистой оболочки и подслизистой основы. Выглядит афта как очаг овальной или округлой формы размером 5-10 мм. Афта окружена воспалительным ободком ярко-красного цвета и покрыта серо-белым фибринозным налетом.

  Афта существует 7-10 дней. Через 2-6 дней после возникновения афта освобождается от налета и еще через 2-3 дня заживает. На месте афты остается красноепятно.
Как правило, при обострении ХРАС общее самочувствие не страдает. У некоторых пациентов обострение заболевания сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, повышением температуры тела.

Афтозный стоматит — лечение и профилактика

При появлении первых симптомов афтозного стоматита необходимо срочное обращение к врачу.
Лечение афтозного стоматита подразумевает терапию противовирусными и противогрибковыми препаратами. При лечении практикуется щадящая диета и частое полоскание ротовой полости, как антисептиками, так и отваром из трав – ромашка или календула.

Кыргызская государственная медицинская академия имени И. К. Ахунбаева

Кыргызская государственная медицинская академия имени И. К. Ахунбаева


  • Об Академии



  • Образование



  • Наука и лечебная работа



  • Международное сотрудничество



  • Жизнь студента



  • Медиа



Знание, Oпыт и Инновации.Scientia, Experientia et Novitates.



Вторник, 20 Апреля 2021
0




Четверг, 1 Апреля 2021
0




Пятница, 5 Февраля 2021
0




Четверг, 10 Сентября 2020
0






Конференции0


22
Май




Образование0


15
Май



Международная научная конференция






Образование


Среда, 21 Апреля 2021
0


Достижения


Вторник, 20 Апреля 2021
0


Образование


Понедельник, 19 Апреля 2021
0


Университетская жизнь


Понедельник, 19 Апреля 2021
0


Достижения


Пятница, 16 Апреля 2021
0


Партнёрство


Пятница, 16 Апреля 2021
0


Образование


Пятница, 16 Апреля 2021
0


Университетская жизнь


Четверг, 15 Апреля 2021
0


Достижения


Вторник, 13 Апреля 2021
0






Вторник, 13 Апреля 2021


Университетская жизнь


Понедельник, 12 Апреля 2021



Понедельник, 12 Апреля 2021


Университетская жизнь


Пятница, 26 Марта 2021



Пятница, 26 Февраля 2021



Пятница, 26 Февраля 2021


Университетская жизнь


Среда, 24 Февраля 2021



Среда, 24 Февраля 2021



Вторник, 23 Февраля 2021






Воскресенье, 28 Марта 2021



Четверг, 25 Марта 2021



Воскресенье, 21 Марта 2021



Среда, 17 Марта 2021



Пятница, 26 Февраля 2021



Четверг, 25 Февраля 2021



Среда, 24 Февраля 2021



Вторник, 23 Февраля 2021



Понедельник, 22 Февраля 2021



Воскресенье, 21 Февраля 2021



Суббота, 20 Февраля 2021



Пятница, 12 Февраля 2021










Как вести пациентов с рецидивирующим простым герпесом?

Рецидивирующий простой герпес

  • Первичная и рецидивирующая инфекция вирусом простого герпеса (ВПГ-1 и ВПГ-2) может вызывать поражение полости рта и / или половых органов, хотя большинство инфекций полости рта вызывается ВПГ-1.
  • Первичная инфекция ВПГ может проявляться такими клиническими симптомами, как лихорадка, боль в горле, лимфаденопатия и общее недомогание, хотя многие инфекции носят субклинический характер.
  • Симптоматические везикулы / язвы слизистой оболочки полости рта обычно следуют за началом системных симптомов и часто сопровождаются значительной эритемой десневых тканей (т.э., первичный герпетический гингивостоматит).
  • Лечение первичных инфекций HSV обычно паллиативно, в то время как большинство инфекций проходят в течение 2 недель после появления симптомов.
  • HSV может установить латентный период в ганглиях тройничного нерва и может периодически реактивироваться.

Передача HSV может происходить с низкой скоростью через слюнную передачу при отсутствии видимых поражений.

Презентация

Население

  • Рецидивирующий простой лабиальный герпес (HSL)
    • Чаще встречается у здоровых людей.
    • Подарки для всех возрастов, от подростков до пожилых людей.
    • Общие триггеры включают ультрафиолетовое излучение, физический / эмоциональный стресс, заболевания верхних дыхательных путей, холодную погоду, гормональные изменения и травмы рта / губ.
  • Рецидивирующий внутриротовой герпес (RIH)
    • Чаще встречается у людей с ослабленным иммунитетом.

Знаки

  • Рецидивирующий HSL
    (рис.1)
    • Представляет собой волдыри при лихорадке или герпес.
    • Поражения слизисто-кожного перехода губ.
    • Начинается с разрыва пузырьков, оставляя поверхностные язвы, которые покрываются коркой и заживают — обычно без рубцов — в течение 2 недель.
  • RIH
    (рис. 2)
    • Урожай (и) пузырьков, которые часто разрываются и оставляют язвы на ороговевшей и / или некератинизированной слизистой оболочке полости рта.
    • Когда RIH возникает у иммунокомпетентных хозяев, поражение обычно ограничивается ороговевшей тканью, особенно твердым небом, и почти всегда одностороннее.

Рисунок 1. Двусторонние рецидивирующие поражения лабиального герпеса.

Рис. 2. Рецидивирующие внутриротовые герпетические поражения неба.

Симптомы

  • Тяжесть боли может варьироваться от бессимптомной до сильной.
  • HSL часто предшествует продромальный период, сопровождающийся покалыванием, зудом и / или жжением.

Расследование

Исключить местную патологию

  • Получить историю болезни.Если пациент сообщает в анамнезе о первичном герпетическом гингивостоматите и / или рецидивирующем HSL, обратите внимание:
    • Расположение очагов
    • Частота и продолжительность поражений
    • Симптомы, связанные с поражениями
    • Известные триггеры развития поражений
    • Течение болезни и / или осложнения, связанные с поражениями
    • Общий анамнез, особенно у пациентов с подозрением на РИГ
  • Расследование
    • Диагноз в первую очередь основывается на клинических данных с учетом истории болезни, локализации и внешнего вида поражений.Дальнейшее расследование обычно не требуется.
    • Для пациентов с атипичными поражениями или с подозрением на RIH могут быть рассмотрены цитологическое исследование, биопсия и оценка ПЦР. Пациентов следует направлять к соответствующему стоматологу или медицинскому специалисту для проведения таких анализов.

Диагностика

  • Диагностика БРЗ в первую очередь основывается на анамнезе и клиническом обследовании. Атипичные поражения БРЗ и / или БРЗ могут потребовать дальнейшего обследования, и пациентов следует направлять к стоматологам и / или медицинским работникам, имеющим опыт в этой области.

Дифференциальная диагностика

  • Типичные рецидивирующие поражения HSL обычно являются патогномоничными для этого состояния.
  • RIH может быть похож на травматические поражения (механические / термические / химические) или другие типы заболеваний слизистой оболочки полости рта, такие как афтозный стоматит.

Лечение

Стандартные начальные методы лечения

  • Информирование пациентов о характере заболевания:
    • Инфекционный характер заболевания: ограничьте личные контакты при активном поражении, особенно при передаче слюны
    • Важность тщательной гигиены
  • Исследование триггеров развития поражения:
    • Профилактическое лечение может быть рассмотрено для пациентов, если они подвергаются воздействию известных триггеров
  • Симптоматическое облегчение:
    • Применение льда
    • Применение ланолина
    • Можно рассмотреть возможность местного применения противовирусных препаратов в зависимости от частоты и тяжести поражений:
    • Пенцикловир 1% (e.g., Денавир ®) (при наличии): только по рецепту, наносить на поражение каждые 2 часа с момента продрома до заживления поражения.
    • Ацикловир 5%: наносить на поражение каждые 2 часа с момента продрома до заживления поражения.
    • Докозанол 10% (например, Abreva®): наносить на поражение каждые 2 часа с момента продрома до заживления поражения.

Вмешательство

  • Возможные вмешательства в зависимости от частоты и тяжести поражений:
    • Абортивная терапия: валацикловир по 2000 мг два раза в день в течение одного дня или фамцикловир по 500 мг 2-3 раза в день при появлении продромальных симптомов.
    • Активная терапия: ацикловир 400 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.
    • Профилактическая терапия: только солнцезащитный крем (SPF 15 или выше) или ацикловир 400 мг 2-3 раза в день или валацикловир 500-2000 мг два раза в день.
    • Супрессивная терапия: может применяться у пациентов с частыми, тяжелыми и уродливыми эпизодами БРЗ. Пациентов следует направлять к соответствующему стоматологу или врачу-специалисту для такого лечения.
    • RIH: Пациентам с ослабленным иммунитетом и этим состоянием могут потребоваться расширенные курсы системных противовирусных препаратов, и их следует направить к соответствующему стоматологу или медицинскому специалисту для этого типа лечения.

Продолжение

  • Активные поражения: 2 недели
  • Активных поражений нет, но в анамнезе известен рецидив HSL: в сочетании с обычным стоматологическим лечением

Совет

  • Повреждения обычно не реагируют на обычные противовирусные препараты. Однако некоторые поражения могут быть устойчивыми к обычным лекарствам.
  • Если поражение не проходит при применении обычных лекарств, требуется дальнейшее обследование.
  • Плановое стоматологическое лечение должно быть отложено для пациентов с активными поражениями, поскольку во время стоматологических процедур может произойти аэрозолизация вируса, подвергая как пациента, так и врача-стоматолога риску возможной инфекции или повторного инфицирования.

АВТОРЫ

Д-р Штуплер — доцент кафедры оральной медицины и директор постдокторской программы оральной медицины факультета стоматологической медицины Пенсильванского университета, Филадельфия, Пенсильвания.

Д-р Куперштейн — доцент кафедры стоматологии и директор клиники стоматологической диагностики и неотложной помощи, Школа стоматологической медицины Пенсильванского университета, Филадельфия, Пенсильвания.

Д-р Соллецито — председатель и профессор стоматологической медицины в Школе стоматологической медицины Пенсильванского университета, Филадельфия, Пенсильвания.

Для корреспонденции: Доктору Эрику Т. Ступлеру, Школа стоматологической медицины Пенсильванского университета, 240 South 40th St., Philadelphia, PA 19104, USA. Эл. Почта: [email protected]

У авторов нет заявленных финансовых интересов.

Эта статья прошла рецензирование.

Предлагаемые ресурсы:

  1. Stoopler ET. Герпетические инфекции полости рта (ВПГ 1–8). Dent Clin North Am. 2005; 49 (1): 15–29.
  2. Stoopler ET, Pinto A, DeRossi SS, Sollecito TP. Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса и ветряной оспы: клиническая и лабораторная диагностика. Gen Dent. 2003; 51 (3): 281-6; викторина 287.
  3. Balfour HH Jr. Противовирусные препараты. N Engl J Med. 1999; 340 (16): 1255-68.
  4. Fatahzadeh M, Schwartz RA.Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса человека: эпидемиология, патогенез, симптоматика, диагностика и лечение. J Am Acad Dermatol. 2007; 57 (5): 737-63; викторина 764-6.
  5. Arduino PG, Портер SR. Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1): обзор методов лечения. Oral Dis. 2006; 12 (3): 254-70.
  6. Каннингем А., Гриффитс П., Леоне П., Миндел А., Патель Р., Стэнберри Л., Уитли Р. Текущее управление и рекомендации по доступу к противовирусной терапии лабиального герпеса.J Clin Virol. 2012; 53 (1): 6-11.
  7. Фатазаде М., Шварц РА. Простой лабиальный герпес человека. Clin Exp Dermatol. 2007. 32 (6): 625–30.
  8. Woo SB, Challacombe SJ. Лечение рецидивирующих инфекций простого герпеса полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 103 Приложение: S12.e1-18.

Герпетический гингивостоматит — обзор

Рис. 7.1–7.4

Острый герпетический гингивостоматит представляет собой наиболее частую симптоматическую форму первичной оральной инфекции вируса простого герпеса (ВПГ).Более 90% случаев вызваны вирусом простого герпеса 1 типа (HSV-1). Этот вирус встречается во всем мире и распространяется преимущественно через инфицированную слюну или контакт с активными периоральными поражениями. В Соединенных Штатах оценочная распространенность ВПГ-1 превышает 50% среди лиц в возрасте от 14 до 49 лет. Инфекция чаще всего передается в детском и подростковом возрасте. Хотя у многих людей первичная инфекция ВПГ-1 развивается бессимптомно, у некоторых людей заболевание проявляется клинически очевидным.

Острый герпетический гингивостоматит чаще всего возникает у пациентов в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.Обычно признаки и симптомы появляются внезапно, например, жар, озноб, недомогание, головная боль, раздражительность, анорексия и шейная лимфаденопатия. После непостоянного продромального периода поражения полости рта сначала выглядят как многочисленные маленькие точечные пузырьки на эритематозной основе. Впоследствии везикулы легко разрываются, образуя сливающиеся язвы, покрытые желтоватой фибрино-гнойной оболочкой. Во всех случаях на десне наблюдается болезненный отек и эритема; кроме того, вдоль свободного края десны в средней части лица могут быть заметны характерные «выбитые» эрозии.Поражения также могут поражать другие участки ротовой полости, такие как слизистая оболочка губ, киноварь губ, слизистая оболочка щек и язык. Обычно поражения заживают в течение 1-2 недель. Однако в редких случаях у пациента могут развиться серьезные осложнения, такие как эзофагит, кератоконъюнктивит, пневмонит и менингоэнцефалит.

Рекомендации по лечению острого герпетического гингивостоматита включают противовирусные препараты, паллиативную терапию и поддержание жидкости и электролитов. Противовирусные средства (например,(например, суспензия или капсулы ацикловира, таблетки валацикловира) могут быть полезными при раннем начале — в идеале — в течение первых 3 дней симптоматической инфекции. Боль можно контролировать с помощью местных анестетиков (например, спрея диклонина гидрохлорида, леденцов тетракаина гидрохлорида), нестероидных противовоспалительных препаратов и фруктового мороженого. Поскольку многие пациенты испытывают трудности с питьем, важно следить за серьезным обезвоживанием, которое может потребовать госпитализации и парентерального введения жидкости. Кроме того, чтобы предотвратить аутоинокуляцию или распространение болезни на других, пациента следует проинструктировать, чтобы он избегал контакта с активными поражениями.

Герпетический стоматит — обзор

Рис. 7.1–7.4

Острый герпетический гингивостоматит представляет собой наиболее частую симптоматическую форму первичной оральной инфекции вируса простого герпеса (ВПГ). Более 90% случаев вызваны вирусом простого герпеса 1 типа (HSV-1). Этот вирус встречается во всем мире и распространяется преимущественно через инфицированную слюну или контакт с активными периоральными поражениями. В Соединенных Штатах оценочная распространенность ВПГ-1 превышает 50% среди лиц в возрасте от 14 до 49 лет.Инфекция чаще всего передается в детском и подростковом возрасте. Хотя у многих людей первичная инфекция ВПГ-1 развивается бессимптомно, у некоторых людей заболевание проявляется клинически очевидным.

Острый герпетический гингивостоматит чаще всего возникает у пациентов в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Обычно признаки и симптомы появляются внезапно, например, жар, озноб, недомогание, головная боль, раздражительность, анорексия и шейная лимфаденопатия. После непостоянного продромального периода поражения полости рта сначала выглядят как многочисленные маленькие точечные пузырьки на эритематозной основе.Впоследствии везикулы легко разрываются, образуя сливающиеся язвы, покрытые желтоватой фибрино-гнойной оболочкой. Во всех случаях на десне наблюдается болезненный отек и эритема; кроме того, вдоль свободного края десны в средней части лица могут быть заметны характерные «выбитые» эрозии. Поражения также могут поражать другие участки ротовой полости, такие как слизистая оболочка губ, киноварь губ, слизистая оболочка щек и язык. Обычно поражения заживают в течение 1-2 недель. Однако в редких случаях у пациента могут развиться серьезные осложнения, такие как эзофагит, кератоконъюнктивит, пневмонит и менингоэнцефалит.

Рекомендации по лечению острого герпетического гингивостоматита включают противовирусные препараты, паллиативную терапию и поддержание жидкости и электролитов. Противовирусные средства (например, суспензия или капсулы ацикловира, таблетки валацикловира) могут быть полезными, если их начать рано — в идеале — в течение первых 3 дней симптоматической инфекции. Боль можно контролировать с помощью местных анестетиков (например, спрея диклонина гидрохлорида, леденцов тетракаина гидрохлорида), нестероидных противовоспалительных препаратов и фруктового мороженого.Поскольку многие пациенты испытывают трудности с питьем, важно следить за серьезным обезвоживанием, которое может потребовать госпитализации и парентерального введения жидкости. Кроме того, чтобы предотвратить аутоинокуляцию или распространение болезни на других, пациента следует проинструктировать, чтобы он избегал контакта с активными поражениями.

Негенитальный вирус простого герпеса — Американский семейный врач

1. Xu F,
Штернберг М.Р.,
Коттири Би Джей,

и другие.
Тенденции распространенности вируса простого герпеса 1 и 2 типа в США.ДЖАМА.
2006; 296 (8): 964–973 ….

2. Гибсон Дж. Дж.,
Хорнунг CA,
Александр ГР,
Ли Ф.К.,
Поттс WA,
Nahmias AJ.
Поперечное исследование вируса простого герпеса типов 1 и 2 у студентов колледжа: возникновение и детерминанты инфекции. J Infect Dis.
1990. 162 (2): 306–312.

3. Гилберт С,
Кори Л,
Каннингем А,

и другие.
Обновленная информация о краткосрочных прерывистых и профилактических методах лечения герпеса на губах.Герпес.
2007; 14 (приложение 1): 13A – 18A.

4. Boivin G,
Гойетт N,
Sergerie Y,
Ключи S,
Бут Т.
Продольная оценка нагрузки ДНК вируса простого герпеса во время эпизодов лабиального герпеса. J Clin Virol.
2006. 37 (4): 248–251.

5. Cernik C,
Галлина К,
Brodell RT.
Лечение инфекций простого герпеса: обзор, основанный на фактах. Arch Intern Med.
2008. 168 (11): 1137–1144.

6. Лафферти В.Е.,
Кумбс RW,
Бенедетти Дж.,
Кричлоу C,
Кори Л.Рецидивы после оральной и генитальной инфекции вирусом простого герпеса. Влияние очага инфекции и вирусного типа. N Engl J Med.
1987. 316 (23): 1444–1449.

7. Чамли Х. Конъюнктивит. В: Usatine RP, Smith MA, Chumley H, Mayeaux EJ Jr, Tysinger J, eds. Цветной атлас семейной медицины. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2009: 83.

8. Mayeaux EJ Jr. Простой герпес. В: Usatine RP, Smith MA, Chumley H, Mayeaux EJ Jr, Tysinger J, eds. Цветной атлас семейной медицины.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2009: 517.

9. Spruance SL,
В целом JC Jr,
Kern ER,
Крюгер Г.Г.,
Pliam V,
Миллер В.
Естественная история рецидивирующего простого герпеса на губах: значение для противовирусной терапии. N Engl J Med.
1977; 297 (2): 69–75.

10. Чан Э.Л.,
Брандт К.,
Хорсман ГБ.
Сравнение прямого флуоресцентного окрашивания Chemicon SimulFluor с окрашиванием клеточной культурой и прямым иммунопероксидазным окрашиванием в оболочке флакона для обнаружения вируса простого герпеса и с прямым иммунофлуоресцентным окрашиванием цитоспином для обнаружения вируса варицеллазостера.Clin Diagn Lab Immunol.
2001. 8 (5): 909–912.

11. Шовен П.Дж.,
Ajar AH.
Острый герпетический гингивостоматит у взрослых: обзор 13 случаев, включая диагностику и лечение. J Can Dent Assoc.
2002. 68 (4): 247–251.

12. Амир Дж.,
Харел Л,
Сметана З,
Варсано И.
Лечение гингивостоматита, вызванного простым герпесом, ацикловиром у детей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. BMJ.
1997. 314 (7097): 1800–1803.

13. Гленни А.М.,
Фернандес Маулеффинч Л.М.,
Павитт С,
Уолш Т.
Вмешательства по профилактике и лечению вируса простого герпеса у пациентов, получающих лечение от рака. Кокрановская база данных Syst Rev.
2009; (1): CD006706.

14. Spruance SL,
Бодсворт N,
Резник Х,

и другие.
Разовая доза фамцикловира по инициативе пациента: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эпизодического лечения герпеса на губах.J Am Acad Dermatol.
2006; 55 (1): 47–53.

15. Корпус C,
МакКео М,
Себастьян К,
Кризель Дж.,
Спруанс С.
Валацикловир и гель клобетазола для местного применения для эпизодического лечения лабиального герпеса: инициированное пациентом двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol.
2009. 23 (3): 263–267.

16. Spruance SL,
Реа Т.Л.,
Томинг C,
Такер Р,
Зальцман Р,
Бун Р.
Крем пенцикловир для лечения простого герпеса на губах.Рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Группа совместных исследований местного пенцикловира. ДЖАМА.
1997. 277 (17): 1374–1379.

17. Мешки SL,
Тистед Р.А.,
Джонс TM,

и другие.;
Докозанол 10% кремовая исследовательская группа.
Клиническая эффективность 10% -ного крема с докозанолом для местного применения от простого герпеса на губах: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Am Acad Dermatol.
2001. 45 (2): 222–230.

18. Spruance SL,
Нетт Р,
Марбери Т,
Вольф Р,
Джонсон Дж.
Сполдинг Т.Крем с ацикловиром для лечения простого герпеса на губах: результаты двух рандомизированных двойных слепых многоцентровых клинических испытаний с использованием носителя. Противомикробные агенты Chemother.
2002. 46 (7): 2238–2243.

19. Руни Дж. Ф.,
Straus SE,
Mannix ML,

и другие.
Ацикловир для приема внутрь для подавления часто рецидивирующего лабиального герпеса. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ann Intern Med.
1993. 118 (4): 268–272.

20. Бейкер Д.,
Эйзен Д.Валацикловир для профилактики рецидива лабиального герпеса: 2 двойных слепых плацебо-контролируемых исследования. Кутис.
2003. 71 (3): 239–242.

21. Miserocchi E,
Modorati G,
Галли Л,
Рама П.
Эффективность валацикловира по сравнению с ацикловиром для профилактики рецидивирующего заболевания глаз, вызванного вирусом простого герпеса: пилотное исследование. Am J Ophthalmol.
2007. 144 (4): 547–551.

ПРАЙМ PubMed | статьи журнала о герпетическом стоматите из PubMed

Высокая частота герпетической инфекции у детей определяет необходимость поиска новых диагностических маркеров, оценки эффективности лечения и прогнозирования рецидива заболевания.Цель работы — оценить возможность использования биохимического анализа ротовой жидкости для оценки эффективности лечения детей с острым герпетическим стоматитом. В ротовой жидкости и плазме крови 28 детей больных острым герпетическим стоматитом в динамике заболевания содержание общего белка, белков острой фазы воспаления, а также концентрации кальция, магния, меди и цинка. определяли спектрофотометрически. В качестве контроля использовали ротовую жидкость и плазму крови 45 практически здоровых детей.При остром герпетическом стоматите в ротовой жидкости детей повышается содержание С-реактивного белка, оросомукоида, α1-антитрипсина, церулоплазмина, преальбумина и микроальбумина, а также магния, кальция и цинка, но уровень общего белка и трансферрина уменьшается. В этой плазме крови уровень церулоплазмина, оросомукоида, С-реактивного белка, α1-антитрипсина выше, а цинка ниже, чем у здоровых детей. Содержание меди в ротовой жидкости и плазме крови у детей увеличивается при герпетическом стоматите средней степени тяжести и значительно снижается при тяжелом герпетическом стоматите.Степень изменения содержания белков острой фазы воспаления и показателей минерального обмена ротовой жидкости и плазмы крови детей с герпетической инфекцией полости рта коррелирует с тяжестью заболевания. Высоко значимые корреляционные связи выявлены при сравнении концентраций белков острой фазы воспаления, электролитов между ротовой жидкостью и плазмой крови детей с острым герпетическим стоматитом. После лечения детей с острым герпетическим стоматитом содержание минералов и белков острой фазы воспаления в ротовой жидкости нормализовалось только при легкой степени тяжести заболевания.Разработан метод оценки эффективности лечения острого герпетического стоматита у детей путем определения содержания минеральных веществ в ротовой жидкости. Соотношение меди и кальция в ротовой жидкости детей старше 45 лет следует рассматривать как показатель эффективного лечения детей с герпетическим стоматитом.

Простой герпес | DermNet NZ

Что такое простой герпес?

Простой герпес — распространенная вирусная инфекция, проявляющаяся локализованным образованием волдырей.Это влияет на большинство людей один или несколько раз в течение жизни.

Простой герпес обычно называют герпесом или волдырями, так как рецидивы часто возникают из-за лихорадочного заболевания, например, простуды.

Что вызывает простой герпес?

Простой герпес вызывается одним из двух типов вируса простого герпеса (ВПГ), членов семейства вирусов Herpesvirales с двухцепочечной ДНК.

  • ВПГ типа 1 в основном связан с инфекциями полости рта и лица
  • ВПГ 2 типа в основном связан с инфекциями половых органов и прямой кишки (аногенитальный герпес)

Однако любой из этих вирусов может поражать практически любой участок кожи или слизистой оболочки.

После первичного эпизода инфекции ВПГ находится в латентном состоянии в спинномозговых нервах задних корешков, которые обеспечивают чувствительность кожи. Во время рецидива вирус следует по нервам на кожу или слизистые оболочки, где он размножается, вызывая клиническое поражение. После каждого приступа и на протяжении всей жизни переходит в состояние покоя.

Во время атаки вирус может быть привит на новые участки кожи, на которых могут образоваться волдыри, а также на первоначальном месте заражения.

Кто заражается простым герпесом?

Первичные приступы инфекции ВПГ типа 1 возникают в основном у младенцев и детей младшего возраста. В густонаселенных и слаборазвитых регионах мира почти все дети инфицированы к пятилетнему возрасту. В менее людных местах заболеваемость ниже; например, в Великобритании инфицировано менее половины абитуриентов. Инфекции HSV 2 типа возникают в основном после полового созревания и часто передаются половым путем.

HSV передается при прямом или косвенном контакте с кем-либо с активным вирусом простого герпеса, который заразен в течение 7–12 дней.Бессимптомное выделение вируса в слюне или генитальных выделениях также может привести к передаче ВПГ, но это случается нечасто, так как количество вируса, выделяемое из неактивных поражений, в 100–1000 раз меньше, чем в активном состоянии. Инкубационный период 2–12 дней.

Незначительная травма способствует заражению кожи HSV. Например:

  • Человек-сосунок может передавать вирус изо рта в большой палец.
  • У медицинского работника может развиться герпетический бугорок (паронихия)
  • У регбиста может появиться скопление волдырей на одной щеке («оспа»).

Каковы клинические признаки простого герпеса?

Первичный простой герпес

Первичная инфекция ВПГ может быть легкой или субклинической, но симптоматическая инфекция имеет тенденцию быть более серьезной, чем рецидивы. ВПГ 2-го типа более симптоматичен, чем ВПГ 1-го типа.

Первичный ВПГ типа 1 у детей в возрасте от 1 до 5 лет чаще всего проявляется как гингивостоматит. Симптомы включают лихорадку, которая может быть высокой, беспокойство и чрезмерное подтекание. Пить и есть больно, дыхание неприятное.Десны опухшие, красные и легко кровоточат. Беловатые пузырьки переходят в желтоватые язвы на языке, горле, нёбе и на внутренней стороне щёк. Локальные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Лихорадка спадает через 3-5 дней, а выздоровление обычно проходит в течение 2 недель.

Первичный ВПГ 2 типа обычно проявляется как генитальный герпес после начала половой жизни. Болезненные пузырьки, язвы, покраснение и припухлость сохраняются в течение 2–3 недель при отсутствии лечения и часто сопровождаются лихорадкой и болезненной паховой лимфаденопатией.

У мужчин герпес чаще всего поражает головку, крайнюю плоть и стержень полового члена. Анальный герпес чаще встречается у мужчин, практикующих секс с мужчинами, чем с гетеросексуальными партнерами.

У женщин герпес чаще всего возникает на вульве и во влагалище. Часто мочеиспускание бывает болезненным или затрудненным. Инфекция шейки матки может прогрессировать до сильного изъязвления.

Рецидивирующий простой герпес

После первоначального инфицирования, будь то симптоматическое или нет, дальнейшие клинические проявления могут не проявляться на протяжении всей жизни.При недостаточном вирусном иммунитете часто возникают рецидивирующие инфекции, особенно генитальный герпес 2 типа.

Рецидивы могут быть вызваны:

  • Незначительной травмой, операцией или процедурами в пораженной области
  • Инфекции верхних дыхательных путей
  • На солнце
  • Гормональные факторы (у женщин нередки обострения перед менструацией)
  • Эмоциональный стресс

Во многих случаях причина извержения не очевидна.

Пузырьки имеют тенденцию быть меньше и более тесно сгруппированы при рецидивирующем герпесе, чем при первичном герпесе. Обычно они возвращаются примерно в то же место, что и первичная инфекция.

  • Рецидивирующий ВПГ типа 1 может возникать на любом участке, чаще всего на лице, особенно на губах (простой герпес на губах).
  • Рецидивирующий ВПГ 2 типа также может возникать на любом участке, но чаще всего поражает гениталии или ягодицы.

За зудом или жжением через час или два появляется нерегулярное скопление маленьких, тесно сгруппированных, часто пуповинных пузырьков на красном основании.Обычно они заживают без рубцов в течение 7–10 дней. Пострадавший может чувствовать себя хорошо или страдать от лихорадки, боли и увеличения локальных лимфатических узлов.

Герпетические пузырьки иногда выстраиваются в линию, скорее как опоясывающий лишай, и, как говорят, имеют опоясывающий лишай, особенно при поражении нижней части грудной клетки или поясничной области.

Белые пятна или шрамы могут появиться на месте повторяющихся приступов ВПГ и более заметны у людей с цветной кожей.

Простой герпес

См. Другие изображения простого герпеса.

Как диагностируется простой герпес?

Если есть клинические сомнения, ВПГ можно подтвердить посевом или ПЦР вирусного мазка, взятого из свежих пузырьков. Серология на ВПГ не очень информативна, так как у большинства людей она положительна и, следовательно, не специфична для поражения, которое они представляют.

Каковы осложнения простого герпеса?

Глазная инфекция

Простой герпес может вызывать опухшие веки и конъюнктивит с помутнением и поверхностным изъязвлением роговицы (дендритная язва, лучше всего проявляющаяся после окрашивания роговицы флуоресцеином).

Инфекция горла

Инфекции горла могут быть очень болезненными и мешать глотанию.

Eczema herpeticum

У пациентов с атопическим дерматитом или болезнью Дарье в анамнезе ВПГ может привести к тяжелой и широко распространенной инфекции, известной как герпетическая экзема. Кожное заболевание может быть активным или историческим. На лице или в других местах появляются многочисленные волдыри, связанные с увеличением лимфатических узлов и лихорадкой.

Многоформная эритема

Единичный эпизод или рецидивирующая многоформная эритема — это необычная реакция на простой герпес.Сыпь мультиформной эритемы проявляется в виде симметричных бляшек на руках, предплечьях, ступнях и голенях. Для него характерны целевые очаги поражения, иногда с центральными волдырями. Могут наблюдаться поражения слизистой оболочки.

Нервная система

Черепные / лицевые нервы могут быть инфицированы ВПГ, вызывая временный паралич пораженных мышц. В редких случаях невралгическая боль может предшествовать каждому рецидиву герпеса на 1-2 дня (синдром Мориса). Менингит встречается редко.

Широко распространенная инфекция

Распространенная инфекция и / или стойкие язвы, вызванные ВПГ, могут быть серьезными для ослабленных пациентов или пациентов с иммунодефицитом, например, у людей с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Осложнения герпетической инфекции

Как лечить простой герпес?

Легкие неосложненные высыпания простого герпеса не требуют лечения. При желании волдыри можно закрыть, например, гидроколлоидным пластырем. Тяжелая инфекция может потребовать лечения противовирусным средством.

Противовирусные препараты, применяемые при простом герпесе, и их обычные дозы:

  • Ацикловир — 200 мг 5 раз в день в течение пяти дней
  • Валацикловир — 1 г 3 раза в сутки в течение семи дней
  • Фамцикловир — однократно 3 раза по 500 мг

В Новой Зеландии фамцикловир в настоящее время не финансируется PHARMAC (апрель 2019 г.).

Более высокие дозы противовирусных препаратов используются при герпетической экземе или диссеминированном герпесе.

Ацикловир или пенцикловир для местного применения могут сократить приступы рецидивирующего простого герпеса при условии, что прием крема начнется достаточно рано.

Можно ли предотвратить простой герпес?

Поскольку солнце часто вызывает простой герпес на лице, защита от солнца с использованием солнцезащитных кремов с высоким коэффициентом защиты и другие меры очень важны.

Противовирусные препараты остановят размножение ВПГ, как только он достигнет кожи или слизистых оболочек, но не смогут уничтожить вирус из стадии покоя в нервных клетках.Таким образом, они могут сокращать и предотвращать атаки, но единый курс не может предотвратить атаки в будущем. Могут быть назначены повторные курсы или лекарство может приниматься постоянно, чтобы предотвратить частые приступы.

Простой герпес | Американская академия педиатрии

Цели

После завершения этой статьи читатели должны иметь возможность:

  1. Охарактеризовать эпидемиологию инфекции вирусом простого герпеса (ВПГ), включая пути передачи, инкубационный период и период передачи инфекции.

  2. Определите разницу в клинических проявлениях инфекции HSV1 и HSV2.

  3. Диагностировать различные проявления ВПГ-инфекции.

  4. Опишите разницу в клинических проявлениях и исходах инфекции ВПГ у новорожденных и младенцев старшего возраста и детей.

  5. Обсудите лечение ВПГ-инфекции.

  6. Перечислите показания и ограничения перорального лечения ацикловиром от ВПГ-инфекции.

Введение

HSV вызывает заразную инфекцию, которая поражает примерно от 60% до 95% взрослых во всем мире. HSV1 и HSV2 в первую очередь инфицируют человеческие популяции. ВПГ1 связан в основном с инфекциями рта, глотки, лица, глаз и центральной нервной системы (ЦНС), а ВПГ2 в основном связан с инфекциями аногенитальной области, хотя оба серотипа могут инфицировать любую область. (1)

Эпидемиология

Большинство взрослых инфицированы ВПГ и являются носителями латентных вирусов, но серотип, тяжесть симптомов и способ передачи меняются с возрастом.Дети инфицируются главным образом оролабиальным HSV1 к 5-летнему возрасту, при этом уровень инфицирования составляет 33% в группах населения с более низким социально-экономическим статусом и 20% в группах с улучшенным социально-экономическим статусом. В зрелом возрасте HSV1 поражает от 70% до 80% населения с более низким социально-экономическим статусом и от 40% до 60% населения с более высоким социально-экономическим статусом.